Buku Bahasa Indonesia Guyton And Hall Textbook of Medical Physiology 38-
UNIT VII
Respirasi GARIS BESAR UNIT
- 38 Ventilasi Paru
- 39 Sirkulasi Paru, Edema Paru, dan Cairan Pleura
- 40 Prinsip Pertukaran Gas; Difusi Oksigen dan Karbon Dioksida Melalui Membran Respirasi
- 41 Transport Oksigen dan Karbon Dioksida dalam Darah dan Cairan Jaringan
- 42 Regulasi Respirasi
- 43 Insufisiensi Respirasi: Patofisiologi, Diagnosis, dan Terapi Oksigen
BAB 38 
Ventilasi Paru
Fungsi utama respirasi adalah menyediakan oksigen bagi jaringan dan mengeluarkan karbon dioksida. Empat komponen utama respirasi adalah sebagai berikut: (1) ventilasi paru, yaitu aliran masuk dan keluar udara antara atmosfer dan alveoli paru; (2) difusi oksigen (O?) dan karbon dioksida (CO?) antara alveoli dan darah; (3) transport oksigen dan karbon dioksida dalam darah dan cairan tubuh menuju dan dari sel-sel jaringan tubuh; dan (4) regulasi ventilasi serta aspek-aspek respirasi lainnya. Bab ini membahas ventilasi paru; lima bab berikutnya membahas fungsi respirasi lainnya serta fisiologi berbagai kelainan respirasi khusus.
MEKANIKA VENTILASI PARU
OTOT-OTOT YANG MENYEBABKAN EKSPANSI DAN KONTRAKSI PARU
Paru dapat mengembang dan berkontraksi dengan dua cara: (1) melalui gerakan diafragma ke bawah atau ke atas untuk memanjangkan atau memendekkan rongga dada; dan (2) melalui elevasi atau depresi tulang iga untuk meningkatkan atau menurunkan diameter anteroposterior rongga dada. Gambar 38-1 menunjukkan kedua metode ini.
Pernapasan tenang normal hampir seluruhnya dilakukan oleh gerakan diafragma. Selama inspirasi, kontraksi diafragma menarik permukaan bawah paru ke arah bawah. Kemudian, selama ekspirasi, diafragma hanya berelaksasi, dan recoil elastik paru, dinding dada, serta struktur abdomen menekan paru dan mengeluarkan udara. Namun, selama pernapasan berat, gaya elastik tidak cukup kuat untuk menghasilkan ekspirasi cepat yang diperlukan, sehingga gaya tambahan terutama diperoleh melalui kontraksi otot abdomen, yang mendorong isi abdomen ke atas terhadap bagian bawah diafragma, sehingga menekan paru.
Metode kedua untuk mengembangkan paru adalah dengan mengangkat sangkar iga. Pengangkatan sangkar iga memperluas paru karena dalam posisi istirahat alami, iga-iga miring ke bawah, seperti ditunjukkan pada sisi kiri Gambar 38-1, sehingga memungkinkan sternum jatuh ke belakang menuju kolumna vertebralis. Namun, ketika sangkar iga diangkat, iga-iga memproyeksi hampir langsung ke depan sehingga sternum juga bergerak ke depan menjauhi tulang belakang, menyebabkan ketebalan anteroposterior dada sekitar 20% lebih besar selama inspirasi maksimal dibandingkan selama ekspirasi. Oleh karena itu, semua otot yang mengangkat sangkar dada diklasifikasikan sebagai otot inspirasi, dan otot yang menurunkan sangkar dada diklasifikasikan sebagai otot ekspirasi.
Otot yang paling penting untuk mengangkat sangkar iga adalah otot interkostalis eksternus, tetapi otot lain yang turut membantu adalah sebagai berikut: (1) otot sternokleidomastoideus, yang mengangkat sternum ke atas; (2) otot serratus anterior, yang mengangkat banyak iga; dan (3) otot skalenus, yang mengangkat dua iga pertama.
Otot yang menarik sangkar iga ke bawah selama ekspirasi terutama adalah: (1) otot rektus abdominis, yang memiliki efek kuat menarik iga bawah ke bawah sekaligus bersama otot abdomen lainnya menekan isi abdomen ke atas terhadap diafragma; dan (2) otot interkostalis internus.
Gambar 38-1. Kontraksi dan ekspansi sangkar toraks selama ekspirasi dan inspirasi, menunjukkan kontraksi diafragma, fungsi otot interkostal, serta elevasi dan depresi sangkar iga. AP, anteroposterior.
Gambar 38-1 juga menunjukkan mekanisme bagaimana otot interkostalis eksternus dan internus bekerja menghasilkan inspirasi dan ekspirasi. Di sebelah kiri, iga selama ekspirasi membentuk sudut ke bawah, dan otot interkostalis eksternus memanjang ke depan dan ke bawah. Ketika berkontraksi, otot ini menarik iga atas ke depan relatif terhadap iga bawah, yang menghasilkan efek tuas pada iga untuk mengangkatnya ke atas, sehingga menyebabkan inspirasi. Otot interkostalis internus bekerja dengan cara yang berlawanan, berfungsi sebagai otot ekspirasi karena orientasinya di antara iga berlawanan arah dan menghasilkan efek tuas yang berlawanan.
TEKANAN YANG MENYEBABKAN PERGERAKAN UDARA MASUK DAN KELUAR PARU
Lihat Video 38-1. Paru merupakan struktur elastik yang kolaps seperti balon dan mengeluarkan seluruh udaranya melalui trakea setiap kali tidak ada gaya yang mempertahankannya tetap mengembang. Selain itu, tidak terdapat perlekatan antara paru dan dinding sangkar dada, kecuali pada hilus tempat paru tergantung pada mediastinum, yaitu bagian tengah rongga dada. Sebaliknya, paru “mengapung” di dalam rongga toraks, dikelilingi oleh lapisan tipis cairan pleura yang melumasi pergerakan paru di dalam rongga tersebut. Selain itu, penghisapan terus-menerus cairan berlebih ke dalam saluran limfatik mempertahankan sedikit gaya hisap antara permukaan pleura viseral paru dan permukaan pleura parietal rongga toraks. Oleh karena itu, paru melekat pada dinding toraks seolah-olah direkatkan, tetapi tetap terlumasi dengan baik dan dapat bergeser bebas saat dada mengembang dan berkontraksi.
Tekanan Pleura dan Perubahannya Selama Respirasi
Tekanan pleura adalah tekanan cairan dalam ruang tipis antara pleura paru dan pleura dinding dada. Tekanan ini biasanya berupa sedikit gaya hisap, yang berarti tekanan sedikit negatif. Tekanan pleura normal pada awal inspirasi sekitar −5 sentimeter air (cm H?O), yang merupakan besarnya gaya hisap yang diperlukan untuk mempertahankan paru tetap terbuka pada tingkat istirahatnya. Selama inspirasi normal, ekspansi sangkar dada menarik paru ke luar dengan gaya yang lebih besar dan menghasilkan tekanan yang lebih negatif hingga rata-rata sekitar −7,5 cm H?O.
Hubungan antara tekanan pleura dan perubahan volume paru ini ditunjukkan pada Gambar 38-2; panel bawah menunjukkan peningkatan negatifitas tekanan pleura dari −5 menjadi −7,5 cm H?O selama inspirasi, dan panel atas menunjukkan peningkatan volume paru sebesar 0,5 liter. Kemudian, selama ekspirasi, peristiwa-peristiwa tersebut pada dasarnya berlangsung secara terbalik.
Tekanan Alveolus: Tekanan Udara di Dalam Alveoli Paru
Ketika glotis terbuka dan tidak ada udara yang mengalir masuk atau keluar paru, tekanan di seluruh bagian pohon respirasi hingga alveoli sama dengan tekanan atmosfer, yang dianggap sebagai tekanan referensi nol pada jalan napas, yaitu tekanan 0 cm H?O. Untuk menyebabkan aliran udara masuk ke alveoli selama inspirasi, tekanan di alveoli harus turun ke nilai yang sedikit di bawah tekanan atmosfer (di bawah 0). Kurva kedua (berlabel “tekanan alveolar”) pada Gambar 38-2 menunjukkan bahwa selama inspirasi normal, tekanan alveolus menurun hingga sekitar −1 cm H?O. Tekanan negatif ringan ini cukup untuk menarik 0,5 liter udara ke dalam paru dalam waktu 2 detik yang diperlukan untuk inspirasi tenang normal.
Selama ekspirasi, tekanan alveolus meningkat hingga sekitar +1 cm H?O, yang memaksa 0,5 liter udara inspirasi keluar dari paru selama 2 hingga 3 detik ekspirasi.
Tekanan Transpulmoner: Perbedaan antara Tekanan Alveolus dan Tekanan Pleura
Perhatikan pada Gambar 38-2 bahwa tekanan transpulmoner adalah perbedaan tekanan antara tekanan di alveoli dan tekanan pada permukaan luar paru (tekanan pleura); tekanan ini merupakan ukuran gaya elastik paru yang cenderung menyebabkan kolaps paru pada setiap saat respirasi, yang disebut tekanan recoil.
Komplians Paru
Tingkat pengembangan paru untuk setiap satuan peningkatan tekanan transpulmoner (apabila diberikan waktu yang cukup untuk mencapai keseimbangan) disebut komplians paru. Komplians total kedua paru pada orang dewasa normal rata-rata sekitar 200 ml udara/cm H?O tekanan transpulmoner. Artinya, setiap kali tekanan transpulmoner meningkat sebesar 1 cm H?O, volume paru, setelah 10 hingga 20 detik, akan bertambah sebesar 200 ml.
Diagram Komplians Paru
Gambar 38-3 merupakan diagram yang menggambarkan hubungan antara perubahan volume paru dan perubahan tekanan pleura, yang pada gilirannya mengubah tekanan transpulmoner. Perhatikan bahwa hubungan tersebut berbeda untuk inspirasi dan ekspirasi. Setiap kurva dicatat dengan mengubah tekanan pleura dalam langkah-langkah kecil dan membiarkan volume paru mencapai tingkat yang stabil di antara langkah-langkah tersebut. Kedua kurva tersebut masing-masing disebut kurva komplians inspirasi dan kurva komplians ekspirasi, sedangkan keseluruhan diagram disebut diagram komplians paru.
Karakteristik diagram komplians ditentukan oleh gaya elastik paru. Gaya-gaya ini dapat dibagi menjadi dua bagian: (1) gaya elastik jaringan paru; dan (2) gaya elastik yang disebabkan oleh tegangan permukaan cairan yang melapisi dinding bagian dalam alveoli dan ruang udara paru lainnya.
Gaya elastik jaringan paru terutama ditentukan oleh serat elastin dan kolagen yang terjalin di seluruh parenkim paru. Pada paru yang mengempis, serat-serat ini berada dalam keadaan berkontraksi secara elastik dan berlekuk; kemudian, ketika paru mengembang, serat-serat tersebut teregang dan melurus, sehingga memanjang dan menghasilkan gaya elastik yang lebih besar.
Gaya elastik yang disebabkan oleh tegangan permukaan jauh lebih kompleks. Pentingnya tegangan permukaan ditunjukkan pada Gambar 38-4, yang membandingkan diagram komplians paru yang diisi larutan salin dengan paru yang diisi udara. Ketika paru diisi udara, terdapat antarmuka antara cairan alveolar dan udara di dalam alveoli. Pada paru yang diisi larutan salin, tidak terdapat antarmuka udara-cairan sehingga efek tegangan permukaan tidak ada; hanya gaya elastik jaringan yang bekerja pada paru yang diisi larutan salin.
Perhatikan bahwa tekanan transpleura yang diperlukan untuk mengembangkan paru berisi udara sekitar tiga kali lebih besar dibandingkan yang diperlukan untuk mengembangkan paru yang diisi larutan salin. Dengan demikian, dapat disimpulkan bahwa gaya elastik jaringan yang cenderung menyebabkan kolaps paru berisi udara hanya mewakili sekitar sepertiga dari total elastisitas paru, sedangkan gaya tegangan permukaan udara-cairan di alveoli mewakili sekitar dua pertiga sisanya.
Gaya elastik akibat tegangan permukaan udara-cairan pada paru juga meningkat sangat besar ketika zat yang disebut surfaktan tidak terdapat dalam cairan alveolar.
Surfaktan, Tegangan Permukaan, dan Kolaps Alveoli
Prinsip Tegangan Permukaan
Ketika air membentuk suatu permukaan yang berbatasan dengan udara, molekul-molekul air pada permukaan tersebut memiliki daya tarik yang sangat kuat satu sama lain. Akibatnya, permukaan air selalu berusaha untuk berkontraksi. Inilah yang mempertahankan tetesan hujan tetap menyatu, yaitu adanya membran kontraktil yang rapat dari molekul-molekul air yang mengelilingi seluruh permukaan tetesan hujan.
Sekarang, mari kita membalik prinsip ini dan melihat apa yang terjadi pada permukaan bagian dalam alveoli. Di sini, permukaan air juga berusaha untuk berkontraksi. Hal ini cenderung memaksa udara keluar dari alveoli melalui bronkus dan, dengan demikian, menyebabkan alveoli berusaha untuk kolaps. Efek akhirnya adalah timbulnya gaya kontraktil elastik pada seluruh paru, yang disebut gaya elastik akibat tegangan permukaan.
Surfaktan dan Pengaruhnya terhadap Tegangan Permukaan
Surfaktan adalah zat aktif permukaan dalam air, yang berarti bahwa zat ini sangat menurunkan tegangan permukaan air. Surfaktan disekresikan oleh sel epitel khusus penghasil surfaktan yang disebut sel epitel alveolar tipe II, yang mencakup sekitar 10% luas permukaan alveoli. Sel-sel ini bersifat granular dan mengandung inklusi lipid yang disekresikan ke dalam alveoli sebagai surfaktan.
Surfaktan merupakan campuran kompleks dari beberapa fosfolipid, protein, dan ion. Komponen yang paling penting adalah fosfolipid dipalmitoil fosfatidilkolin, apoprotein surfaktan, dan ion kalsium. Dipalmitoil fosfatidilkolin serta beberapa fosfolipid lain yang kurang penting bertanggung jawab dalam menurunkan tegangan permukaan. Mereka menjalankan fungsi ini dengan tidak larut secara merata dalam cairan yang melapisi permukaan alveoli. Sebaliknya, sebagian molekul larut, sedangkan sisanya menyebar di permukaan air dalam alveoli. Permukaan ini memiliki tegangan permukaan sekitar seperdua belas hingga setengah dari tegangan permukaan air murni.
Secara kuantitatif, tegangan permukaan berbagai cairan berbasis air adalah sebagai berikut:
- Air murni: 72 dyne/cm
- Cairan normal yang melapisi alveoli tanpa surfaktan: 50 dyne/cm
- Cairan normal yang melapisi alveoli dengan jumlah surfaktan normal: antara 5 dan 30 dyne/cm
Tekanan pada Alveoli Tertutup yang Disebabkan oleh Tegangan Permukaan
Jika saluran udara yang menuju alveoli paru tersumbat, tegangan permukaan di dalam alveoli akan cenderung menyebabkan alveoli kolaps. Kolaps ini menghasilkan tekanan positif di dalam alveoli yang berusaha mendorong udara keluar. Besarnya tekanan yang dihasilkan dalam alveolus dapat dihitung dengan rumus berikut:
Untuk alveolus berukuran rata-rata dengan jari-jari sekitar 100 mikrometer dan dilapisi surfaktan normal, tekanan yang dihasilkan sekitar 4 cm H?O (3 mmHg). Jika alveoli dilapisi air murni tanpa surfaktan, tekanan yang dihasilkan sekitar 18 cm H?O, yaitu 4,5 kali lebih besar. Dengan demikian, terlihat pentingnya surfaktan dalam menurunkan tegangan permukaan alveoli dan, oleh karena itu, juga mengurangi usaha yang diperlukan oleh otot respirasi untuk mengembangkan paru.
Tekanan yang Disebabkan oleh Tegangan Permukaan Berbanding Terbalik dengan Jari-jari Alveolus
Perhatikan dari rumus sebelumnya bahwa semakin kecil alveolus, semakin besar tekanan alveolar yang disebabkan oleh tegangan permukaan. Dengan demikian, ketika alveoli memiliki jari-jari setengah dari ukuran normal (50 dibandingkan 100 mikrometer), tekanan yang disebutkan sebelumnya menjadi dua kali lipat.
Fenomena ini sangat penting pada bayi prematur kecil, yang banyak di antaranya memiliki alveoli dengan jari-jari kurang dari 25% jari-jari alveoli orang dewasa. Selain itu, surfaktan biasanya baru mulai disekresikan ke dalam alveoli antara bulan keenam dan ketujuh masa gestasi, dan pada beberapa kasus bahkan lebih lambat. Oleh karena itu, banyak bayi prematur memiliki sedikit atau bahkan tidak memiliki surfaktan di dalam alveoli saat lahir, sehingga paru mereka memiliki kecenderungan yang sangat besar untuk kolaps, kadang-kadang mencapai enam hingga delapan kali lebih besar dibandingkan pada orang dewasa normal.
Keadaan ini menyebabkan sindrom gangguan pernapasan neonatus (respiratory distress syndrome of the newborn). Kondisi ini dapat berakibat fatal apabila tidak ditangani dengan tindakan yang intensif, terutama pemberian ventilasi tekanan positif kontinu yang diterapkan dengan tepat.
PENGARUH SANGKAR TORAKS TERHADAP EKSPANSIBILITAS PARU
Sampai saat ini, kita telah membahas ekspansibilitas paru secara terpisah tanpa mempertimbangkan sangkar toraks. Sangkar toraks memiliki karakteristik elastik dan viskosnya sendiri, dan bahkan jika paru tidak berada di dalam toraks, usaha otot tetap diperlukan untuk mengembangkan sangkar toraks.
Komplians Toraks dan Paru Secara Bersama-sama
Komplians seluruh sistem pulmoner (paru dan sangkar toraks secara bersama-sama) diukur dengan mengembangkan paru pada subjek yang benar-benar relaks atau mengalami paralisis. Untuk mengukur komplians, udara dimasukkan ke dalam paru sedikit demi sedikit sambil mencatat tekanan dan volume paru.
Baca Juga: Lighten PDF Converter OCR 6.1.1 Full Version
Untuk mengembangkan sistem pulmoner secara keseluruhan ini, diperlukan tekanan hampir dua kali lebih besar dibandingkan pada paru yang sama setelah dikeluarkan dari sangkar toraks. Oleh karena itu, komplians sistem paru-toraks gabungan hampir tepat setengah dari komplians paru saja, yaitu 110 ml/cm H?O pada sistem gabungan dibandingkan dengan 200 ml/cm H?O pada paru saja.
Selain itu, ketika paru dikembangkan hingga volume tinggi atau dikompresi hingga volume rendah, keterbatasan yang ditimbulkan oleh dinding dada menjadi sangat besar. Mendekati batas-batas tersebut, komplians sistem paru-toraks gabungan dapat menjadi kurang dari 20% komplians paru saja.
Kerja Pernapasan
Seperti telah dijelaskan sebelumnya, selama pernapasan tenang normal, seluruh kontraksi otot respirasi terjadi selama inspirasi; ekspirasi hampir sepenuhnya merupakan proses pasif yang disebabkan oleh recoil elastik paru dan sangkar toraks. Dengan demikian, dalam keadaan istirahat, otot respirasi biasanya melakukan “kerja” untuk menghasilkan inspirasi tetapi tidak untuk menghasilkan ekspirasi.
Kerja inspirasi dapat dibagi menjadi tiga komponen:
- Kerja yang diperlukan untuk mengembangkan paru melawan gaya elastik paru dan dinding dada, disebut kerja komplians atau kerja elastik.
- Kerja yang diperlukan untuk mengatasi viskositas struktur paru dan dinding dada, disebut kerja resistensi jaringan.
- Kerja yang diperlukan untuk mengatasi resistensi jalan napas terhadap pergerakan udara masuk ke paru, disebut kerja resistensi jalan napas.
Energi yang Diperlukan untuk Respirasi
Selama respirasi tenang normal, hanya sekitar 3% hingga 5% dari total energi yang dikeluarkan tubuh yang diperlukan untuk ventilasi paru. Namun, selama latihan fisik berat, jumlah energi yang diperlukan dapat meningkat hingga 50 kali lipat, terutama jika seseorang memiliki derajat peningkatan resistensi jalan napas atau penurunan komplians paru.
Oleh karena itu, salah satu faktor utama yang membatasi intensitas latihan fisik yang dapat dilakukan seseorang adalah kemampuannya menyediakan energi otot yang cukup hanya untuk proses respirasi.
Comments (0)