Buku Bahasa Indonesia Guyton And Hall Textbook of Medical Physiology 30

BAB 30 

Regulasi Ginjal terhadap Kalium, Kalsium, Fosfat, dan Magnesium; Integrasi Mekanisme Ginjal untuk Pengendalian Volume Darah dan Volume Cairan Ekstraseluler.

Konsentrasi kalium cairan ekstraseluler normalnya diatur sekitar 4,2 mEq/L, dan jarang meningkat atau menurun lebih dari ±0,3 mEq/L. Pengendalian yang presisi ini diperlukan karena banyak fungsi sel peka terhadap perubahan konsentrasi kalium cairan ekstraseluler. Sebagai contoh, peningkatan konsentrasi kalium plasma hanya sebesar 3 hingga 4 mEq/L dapat menyebabkan aritmia jantung, dan konsentrasi yang lebih tinggi dapat menyebabkan henti jantung atau fibrilasi.

Distributor pusat penjualan segala alat listrik tenaga surya. Toko online jual listrik tenaga matahari. Produsen Produk solar sel murah.www.tokosolarcell.net . daftar Paket harga penjualan listrik tenaga matahari

Kesulitan khusus dalam mengatur konsentrasi kalium ekstraseluler adalah kenyataan bahwa lebih dari 98% total kalium tubuh berada di dalam sel, dan hanya 2% yang terdapat dalam cairan ekstraseluler (Gambar 30-1). Pada orang dewasa dengan berat badan 70 kg, yang memiliki sekitar 28 liter cairan intraseluler (40% dari berat badan) dan 14 liter cairan ekstraseluler (20% dari berat badan), sekitar 3920 mEq kalium berada di dalam sel dan hanya sekitar 59 mEq berada dalam cairan ekstraseluler. Selain itu, kalium yang terkandung dalam satu kali makan dapat mencapai 50 mEq, dan asupan harian biasanya berkisar antara 50 hingga 200 mEq/hari; oleh karena itu, kegagalan untuk dengan cepat mengeluarkan kalium yang dikonsumsi dari cairan ekstraseluler dapat menyebabkan hiperkalemia yang mengancam jiwa (peningkatan konsentrasi kalium plasma). Demikian pula, kehilangan sejumlah kecil kalium dari cairan ekstraseluler dapat menyebabkan hipokalemia berat (konsentrasi kalium plasma rendah) apabila tidak terdapat respons kompensasi yang cepat dan memadai.

Pemeliharaan keseimbangan antara asupan dan pengeluaran kalium terutama bergantung pada ekskresi oleh ginjal karena jumlah yang diekskresikan melalui feses hanya sekitar 5% hingga 10% dari asupan kalium. Oleh karena itu, pemeliharaan keseimbangan kalium yang normal mengharuskan ginjal menyesuaikan ekskresi kalium secara cepat dan tepat sebagai respons terhadap variasi asupan yang luas, sebagaimana juga berlaku untuk sebagian besar elektrolit lainnya.

Pengendalian distribusi kalium antara kompartemen ekstraseluler dan intraseluler juga berperan penting dalam homeostasis kalium. Karena lebih dari 98% total kalium tubuh berada di dalam sel, sel dapat berfungsi sebagai tempat penampungan kelebihan kalium cairan ekstraseluler selama hiperkalemia atau sebagai sumber kalium selama hipokalemia. Dengan demikian, redistribusi kalium antara kompartemen cairan intraseluler dan ekstraseluler menyediakan garis pertahanan pertama terhadap perubahan konsentrasi kalium cairan ekstraseluler.

REGULASI DISTRIBUSI INTERNAL KALIUM

Setelah mengonsumsi makanan yang kaya kalium, konsentrasi kalium cairan ekstraseluler akan meningkat ke tingkat yang berbahaya apabila kalium yang dikonsumsi tidak segera berpindah ke dalam sel. Sebagai contoh, absorpsi 40 mEq kalium (jumlah yang terkandung dalam makanan yang kaya sayuran dan buah-buahan) ke dalam volume cairan ekstraseluler sebesar 14 liter akan meningkatkan konsentrasi kalium plasma sekitar 2,9 mEq/L apabila seluruh kalium tetap berada dalam kompartemen ekstraseluler. Untungnya, sebagian besar kalium yang dikonsumsi dengan cepat berpindah ke dalam sel hingga ginjal dapat mengeliminasi kelebihannya. Di antara waktu makan, konsentrasi kalium plasma juga tetap hampir konstan karena kalium dilepaskan dari sel untuk menyeimbangkan kalium cairan ekstraseluler yang diekskresikan oleh ginjal. Tabel 30-1 merangkum beberapa faktor yang dapat memengaruhi distribusi kalium antara kompartemen intraseluler dan ekstraseluler.

Insulin Merangsang Pengambilan Kalium ke Dalam Sel

Insulin merangsang aktivitas natrium-kalium adenosin trifosfatase (ATPase) pada banyak jaringan, termasuk otot rangka, yang selanjutnya mengangkut kalium ke dalam sel. Insulin penting untuk meningkatkan pengambilan kalium oleh sel setelah makan. Pada penderita diabetes melitus dengan defisiensi insulin, peningkatan konsentrasi kalium plasma setelah makan jauh lebih besar dibandingkan normal. Namun, pemberian suntikan insulin dapat membantu memperbaiki hiperkalemia.

Aldosteron Meningkatkan Pengambilan Kalium ke Dalam Sel

Peningkatan asupan kalium juga merangsang sekresi aldosteron, yang meningkatkan pengambilan kalium oleh sel. Sekresi aldosteron yang berlebihan (sindrom Conn) hampir selalu berhubungan dengan hipokalemia, sebagian disebabkan oleh perpindahan kalium ekstraseluler ke dalam sel. Sebaliknya, pasien dengan produksi aldosteron yang rendah (penyakit Addison) sering mengalami hiperkalemia yang bermakna secara klinis akibat akumulasi kalium di ruang ekstraseluler, serta retensi kalium oleh ginjal.

Stimulasi β-Adrenergik Meningkatkan Pengambilan Kalium oleh Sel

Peningkatan sekresi katekolamin, terutama epinefrin, dapat menyebabkan perpindahan kalium dari cairan ekstraseluler ke cairan intraseluler, terutama melalui aktivasi reseptor β2-adrenergik. Sebaliknya, pengobatan hipertensi dengan penghambat reseptor β-adrenergik, seperti propranolol, menyebabkan kalium keluar dari sel dan menimbulkan kecenderungan terjadinya hiperkalemia.

Kelainan Asam-Basa Dapat Menyebabkan Perubahan Distribusi Kalium

Asidosis metabolik meningkatkan konsentrasi kalium ekstraseluler, sebagian dengan menyebabkan hilangnya kalium dari dalam sel, sedangkan alkalosis metabolik menurunkan konsentrasi kalium cairan ekstraseluler. Meskipun mekanisme yang bertanggung jawab terhadap pengaruh konsentrasi ion hidrogen pada distribusi internal kalium belum sepenuhnya dipahami, salah satu efek peningkatan konsentrasi ion hidrogen adalah menurunkan aktivitas pompa Na+-K+ ATPase. Penurunan ini selanjutnya mengurangi pengambilan kalium oleh sel dan meningkatkan konsentrasi kalium ekstraseluler. Alkalosis memiliki efek yang berlawanan, yaitu menggeser kalium dari cairan ekstraseluler ke dalam sel dan cenderung menyebabkan hipokalemia.

Lisis Sel Menyebabkan Peningkatan Konsentrasi Kalium Ekstraseluler

Ketika sel mengalami kerusakan, sejumlah besar kalium yang terkandung di dalam sel dilepaskan ke cairan ekstraseluler. Pelepasan kalium ini dapat menyebabkan hiperkalemia yang bermakna apabila sejumlah besar jaringan mengalami kerusakan, seperti yang terjadi pada cedera otot berat atau lisis sel darah merah.

Olahraga Berat Dapat Menyebabkan Hiperkalemia dengan Melepaskan Kalium dari Otot Rangka

Selama olahraga berkepanjangan, kalium dilepaskan dari otot rangka ke dalam cairan ekstraseluler. Biasanya hiperkalemia yang terjadi bersifat ringan, tetapi dapat bermakna secara klinis setelah olahraga berat, terutama pada pasien yang mendapat terapi penghambat β-adrenergik atau pada individu dengan defisiensi insulin. Dalam kasus yang jarang terjadi, hiperkalemia setelah olahraga dapat cukup berat hingga menyebabkan toksisitas jantung.

Peningkatan Osmolaritas Cairan Ekstraseluler Menyebabkan Redistribusi Kalium dari Sel ke Cairan Ekstraseluler

Peningkatan osmolaritas cairan ekstraseluler menyebabkan aliran osmotik air keluar dari sel. Dehidrasi seluler meningkatkan konsentrasi kalium intraseluler, sehingga mendorong difusi kalium keluar dari sel dan meningkatkan konsentrasi kalium cairan ekstraseluler. Penurunan osmolaritas cairan ekstraseluler memiliki efek yang berlawanan.

 

Gambar 30-2. Lokasi reabsorpsi dan sekresi kalium pada tubulus ginjal. Kalium direabsorpsi di tubulus proksimal dan ansa Henle asendens, sehingga hanya sekitar 8% dari beban filtrasi yang mencapai tubulus distal. Sekresi kalium oleh sel principal pada tubulus distal akhir dan duktus pengumpul menambah jumlah yang dihantarkan, tetapi terdapat tambahan reabsorpsi oleh sel interkalar; oleh karena itu, ekskresi harian sekitar 12% dari kalium yang difiltrasi pada kapiler glomerulus. Persentase menunjukkan jumlah beban filtrasi yang direabsorpsi atau disekresikan ke dalam berbagai segmen tubulus.

TINJAUAN UMUM EKSKRESI KALIUM OLEH GINJAL

Ekskresi kalium oleh ginjal ditentukan oleh jumlah dari tiga proses: (1) laju filtrasi kalium (laju filtrasi glomerulus [glomerular filtration rate, GFR] dikalikan konsentrasi kalium plasma); (2) laju reabsorpsi kalium oleh tubulus; dan (3) laju sekresi kalium oleh tubulus. Laju normal filtrasi kalium oleh kapiler glomerulus adalah sekitar 756 mEq/hari (GFR, 180 L/hari, dikalikan konsentrasi kalium plasma, 4,2 mEq/L). Laju filtrasi ini relatif konstan pada individu sehat karena mekanisme autoregulasi GFR yang telah dibahas sebelumnya dan ketepatan pengaturan konsentrasi kalium plasma. Namun, penurunan GFR yang berat pada penyakit ginjal tertentu dapat menyebabkan akumulasi kalium yang serius dan hiperkalemia.

Gambar 30-2 merangkum penanganan kalium oleh tubulus dalam kondisi normal. Sekitar 65% kalium yang difiltrasi direabsorpsi di tubulus proksimal. Sebanyak 25% hingga 30% lainnya direabsorpsi di ansa Henle, terutama pada bagian asendens tebal, tempat kalium secara aktif dikotranspor bersama natrium dan klorida. Di tubulus proksimal dan ansa Henle, fraksi yang relatif konstan dari beban kalium yang difiltrasi direabsorpsi. Perubahan reabsorpsi kalium pada segmen-segmen ini dapat memengaruhi ekskresi kalium, tetapi sebagian besar variasi harian ekskresi kalium bukan disebabkan oleh perubahan reabsorpsi di tubulus proksimal atau ansa Henle. Tubulus pengumpul dan duktus pengumpul mereabsorpsi kalium dengan laju yang bervariasi, bergantung pada asupan kalium.