Buku Bahasa Indonesia Guyton And Hall Textbook of Medical Physiology 20-29
BAB 20
Curah Jantung, Aliran Balik Vena, dan Regulasi Keduanya
Curah jantung (cardiac output) adalah jumlah darah yang dipompa ke dalam aorta setiap menit oleh jantung. Jumlah ini juga merupakan jumlah darah yang mengalir melalui sirkulasi. Curah jantung merupakan salah satu faktor terpenting yang perlu dipertimbangkan dalam kaitannya dengan sirkulasi karena merupakan jumlah total aliran darah ke seluruh jaringan tubuh.
Aliran balik vena (venous return) adalah jumlah darah yang mengalir dari vena ke atrium kanan setiap menit. Aliran balik vena dan curah jantung harus sama satu sama lain, kecuali selama beberapa denyut jantung ketika darah untuk sementara disimpan di dalam atau dikeluarkan dari jantung dan paru-paru.
NILAI NORMAL CURAH JANTUNG SAAT ISTIRAHAT DAN SELAMA AKTIVITAS
Curah jantung sangat bervariasi sesuai dengan tingkat aktivitas tubuh. Faktor-faktor berikut, di antara yang lain, secara langsung memengaruhi curah jantung: (1) tingkat dasar metabolisme tubuh, (2) apakah seseorang sedang berolahraga, (3) usia seseorang, dan (4) ukuran tubuh.
Pada pria muda yang sehat, curah jantung saat istirahat rata-rata sekitar 5,6 L/menit. Pada wanita, nilainya sekitar 4,9 L/menit. Jika faktor usia juga dipertimbangkan—karena dengan bertambahnya usia, aktivitas tubuh dan massa beberapa jaringan (misalnya otot rangka) berkurang—maka rata-rata curah jantung pada orang dewasa saat istirahat sering dinyatakan sekitar 5 L/menit.
Indeks Jantung
Penelitian menunjukkan bahwa curah jantung meningkat kira-kira sebanding dengan luas permukaan tubuh. Oleh karena itu, curah jantung sering dinyatakan dalam bentuk indeks jantung (cardiac index), yaitu curah jantung per meter persegi luas permukaan tubuh. Rata-rata manusia dengan berat badan 70 kilogram memiliki luas permukaan tubuh sekitar 1,7 meter persegi, yang berarti bahwa indeks jantung normal rata-rata pada orang dewasa adalah sekitar 3 L/menit/m² luas permukaan tubuh.
Pengaruh Usia terhadap Curah Jantung
Gambar 20-1 menunjukkan curah jantung, yang dinyatakan sebagai indeks jantung, pada berbagai usia. Indeks jantung meningkat dengan cepat hingga mencapai tingkat lebih dari 4 L/menit/m² pada usia 10 tahun dan menurun menjadi sekitar 2,4 L/menit/m² pada usia 80 tahun. Akan dijelaskan kemudian dalam bab ini bahwa curah jantung diatur sepanjang kehidupan hampir secara langsung sebanding dengan aktivitas metabolik keseluruhan. Oleh karena itu, penurunan indeks jantung mencerminkan penurunan aktivitas atau penurunan massa otot seiring bertambahnya usia.
PENGENDALIAN CURAH JANTUNG OLEH ALIRAN BALIK VENA—MEKANISME FRANK-STARLING PADA JANTUNG
Ketika dikatakan bahwa curah jantung dikendalikan oleh aliran balik vena, hal ini berarti bahwa jantung itu sendiri biasanya bukan pengendali utama curah jantung. Sebaliknya, berbagai faktor pada sirkulasi perifer yang memengaruhi aliran darah ke jantung dari vena, yang disebut aliran balik vena, merupakan pengendali utama.
Alasan utama mengapa faktor perifer biasanya sangat penting dalam mengendalikan curah jantung adalah karena jantung memiliki mekanisme bawaan yang secara normal memungkinkannya memompa secara otomatis berapa pun jumlah darah yang mengalir ke atrium kanan dari vena. Mekanisme ini, yang disebut hukum Frank-Starling pada jantung, telah dibahas dalam Bab 9. Pada dasarnya, hukum ini menyatakan bahwa ketika jumlah darah yang lebih besar mengalir ke jantung, peningkatan volume darah tersebut meregangkan dinding ruang-ruang jantung. Sebagai akibat dari peregangan ini, otot jantung berkontraksi dengan kekuatan yang lebih besar, dan tindakan ini mengosongkan darah tambahan yang telah masuk dari sirkulasi sistemik. Oleh karena itu, darah yang mengalir ke jantung secara otomatis dipompa tanpa penundaan ke dalam aorta dan kembali mengalir melalui sirkulasi.
Faktor penting lainnya, yang dibahas dalam Bab 10, adalah bahwa peregangan jantung menyebabkan jantung memompa lebih cepat sehingga meningkatkan frekuensi jantung. Peregangan nodus sinus pada dinding atrium kanan memiliki efek langsung terhadap ritmisitas nodus tersebut sehingga meningkatkan frekuensi jantung hingga 10–15 persen. Selain itu, atrium kanan yang teregang memulai suatu refleks saraf yang disebut refleks Bainbridge, yang pertama-tama diteruskan ke pusat vasomotor di otak dan kemudian kembali ke jantung melalui saraf simpatis dan nervus vagus, yang juga meningkatkan frekuensi jantung.
Dalam sebagian besar kondisi normal tanpa stres, curah jantung terutama dikendalikan oleh faktor-faktor perifer yang menentukan aliran balik vena. Namun, sebagaimana akan dibahas kemudian dalam bab ini, apabila darah yang kembali ke jantung menjadi lebih banyak daripada yang dapat dipompa oleh jantung, maka jantung menjadi faktor pembatas yang menentukan curah jantung.
CURAH JANTUNG MERUPAKAN JUMLAH TOTAL SELURUH ALIRAN DARAH JARINGAN—METABOLISME JARINGAN MENGATUR SEBAGIAN BESAR ALIRAN DARAH LOKAL
Aliran balik vena ke jantung merupakan jumlah seluruh aliran darah lokal melalui semua segmen jaringan individu dalam sirkulasi perifer (Gambar 20-2). Oleh karena itu, regulasi curah jantung merupakan hasil penjumlahan seluruh regulasi aliran darah lokal.
Mekanisme regulasi aliran darah lokal telah dibahas dalam Bab 17. Pada sebagian besar jaringan, aliran darah meningkat terutama sebanding dengan metabolisme masing-masing jaringan. Sebagai contoh, aliran darah lokal hampir selalu meningkat ketika konsumsi oksigen jaringan meningkat; efek ini ditunjukkan pada Gambar 20-3 untuk berbagai tingkat latihan fisik. Perhatikan bahwa pada setiap peningkatan tingkat kerja selama latihan, konsumsi oksigen dan curah jantung meningkat secara paralel satu sama lain.
Sebagai ringkasan, curah jantung biasanya ditentukan oleh jumlah seluruh faktor di berbagai bagian tubuh yang mengendalikan aliran darah lokal. Semua aliran darah lokal tersebut bergabung membentuk aliran balik vena, dan jantung secara otomatis memompa darah yang kembali tersebut ke dalam arteri untuk kembali bersirkulasi ke seluruh sistem.
Curah Jantung Jangka Panjang Berubah Berbanding Terbalik dengan Resistensi Perifer Total Jika Tekanan Arteri Tidak Berubah
Gambar 20-3 sama dengan Gambar 19-6. Gambar tersebut ditampilkan kembali di sini untuk menggambarkan suatu prinsip yang sangat penting dalam pengendalian curah jantung: Dalam banyak kondisi, tingkat curah jantung jangka panjang berubah secara berbanding terbalik terhadap perubahan resistensi vaskular perifer total, selama tekanan arteri tetap tidak berubah. Perhatikan pada Gambar 20-4 bahwa ketika resistensi perifer total berada tepat pada nilai normal (pada angka 100 persen dalam gambar), curah jantung juga berada pada tingkat normal. Kemudian, ketika resistensi perifer total meningkat di atas normal, curah jantung menurun; sebaliknya, ketika resistensi perifer total menurun, curah jantung meningkat. Fenomena ini dapat dengan mudah dipahami dengan meninjau kembali salah satu bentuk hukum Ohm, sebagaimana dinyatakan dalam Bab 14:
Curah jantung = Tekanan arteri / Resistensi perifer total
Dengan demikian, setiap kali tingkat resistensi perifer total jangka panjang berubah (sementara fungsi sirkulasi lainnya tidak berubah), curah jantung akan berubah secara kuantitatif tepat ke arah yang berlawanan.
JANTUNG MEMILIKI BATAS CURAH JANTUNG YANG DAPAT DICAPAINYA
Terdapat batas yang jelas terhadap jumlah darah yang dapat dipompa oleh jantung, yang dapat dinyatakan secara kuantitatif dalam bentuk kurva curah jantung.
Gambar 20-5 menunjukkan kurva curah jantung normal, yang menggambarkan curah jantung per menit pada setiap tingkat tekanan atrium kanan. Ini merupakan salah satu jenis kurva fungsi jantung yang telah dibahas dalam Bab 9. Perhatikan bahwa tingkat plateau pada kurva curah jantung normal ini sekitar 13 L/menit, yaitu 2,5 kali curah jantung normal sekitar 5 L/menit. Hal ini berarti bahwa jantung manusia normal, yang berfungsi tanpa stimulasi khusus apa pun, dapat memompa aliran balik vena hingga sekitar 2,5 kali aliran balik vena normal sebelum jantung menjadi faktor pembatas dalam pengendalian curah jantung.
Pada Gambar 20-5 juga ditunjukkan beberapa kurva curah jantung lain untuk jantung yang tidak memompa secara normal. Kurva paling atas menunjukkan jantung hiperaktif (hypereffective hearts) yang memompa lebih baik daripada normal. Kurva paling bawah menunjukkan jantung hipoaktif (hypoeffective hearts) yang memompa pada tingkat di bawah normal.
Faktor-Faktor yang Menyebabkan Jantung Menjadi Hiperaktif
Dua jenis faktor yang dapat membuat jantung menjadi pompa yang lebih baik daripada normal adalah: (1) stimulasi saraf dan (2) hipertrofi otot jantung.
Stimulasi Saraf Dapat Meningkatkan Kemampuan Pompa Jantung
Dalam Bab 9 telah dijelaskan bahwa kombinasi antara (1) stimulasi simpatis dan (2) penghambatan parasimpatis menghasilkan dua efek yang meningkatkan efektivitas pemompaan jantung:
- Meningkatkan frekuensi jantung secara signifikan—pada orang muda, dari tingkat normal sekitar 72 denyut/menit hingga 180–200 denyut/menit.
- Meningkatkan kekuatan kontraksi jantung (yang disebut peningkatan kontraktilitas) hingga dua kali kekuatan normal.
Gabungan kedua efek ini memungkinkan eksitasi saraf maksimal pada jantung meningkatkan tingkat plateau kurva curah jantung hingga hampir dua kali plateau kurva normal, sebagaimana ditunjukkan oleh tingkat 25 L/menit pada kurva paling atas dalam Gambar 20-5.
Hipertrofi Jantung Dapat Meningkatkan Efektivitas Pemompaan
Peningkatan beban kerja jangka panjang, selama tidak berlebihan hingga merusak jantung, menyebabkan otot jantung bertambah massa dan kekuatan kontraktilnya, sama seperti latihan fisik berat yang menyebabkan hipertrofi otot rangka.
Sebagai contoh, jantung pelari maraton sering mengalami peningkatan massa sebesar 50–75 persen. Faktor ini dapat meningkatkan tingkat plateau kurva curah jantung sebesar 60–100 persen, sehingga memungkinkan jantung memompa curah jantung dalam jumlah yang jauh lebih besar daripada biasanya.
Apabila stimulasi saraf jantung dan hipertrofi jantung terjadi secara bersamaan, seperti pada pelari maraton, efek totalnya dapat memungkinkan jantung memompa hingga 30–40 L/menit, sekitar 2,5 kali tingkat yang dapat dicapai oleh rata-rata orang. Peningkatan kemampuan pemompaan ini merupakan salah satu faktor terpenting yang menentukan performa waktu tempuh seorang pelari.
Faktor-Faktor yang Menyebabkan Jantung Menjadi Hipoaktif (Hypoeffective Heart)
REGULASI CURAH JANTUNG OLEH SISTEM SARAF
Pentingnya Sistem Saraf untuk Mempertahankan Tekanan Arteri Ketika Pembuluh Darah Perifer Berdilatasi serta Aliran Balik Vena dan Curah Jantung Meningkat. Gambar 20-6 menunjukkan perbedaan penting dalam pengendalian curah jantung dengan dan tanpa sistem saraf otonom yang berfungsi. Kurva garis penuh memperlihatkan efek pada anjing normal dari dilatasi hebat pembuluh darah perifer yang disebabkan oleh pemberian obat dinitrofenol, yang meningkatkan metabolisme hampir seluruh jaringan tubuh sekitar empat kali lipat. Dengan mekanisme pengendalian saraf yang tetap utuh, dilatasi seluruh pembuluh darah perifer hampir tidak menyebabkan perubahan tekanan arteri, tetapi meningkatkan curah jantung hampir empat kali lipat. Namun, setelah pengendalian otonom sistem saraf diblokade, vasodilatasi pembuluh darah oleh dinitrofenol (kurva putus-putus) menyebabkan penurunan tekanan arteri yang sangat besar hingga sekitar setengah dari nilai normal, dan curah jantung hanya meningkat 1,6 kali lipat, bukan empat kali lipat.
Dengan demikian, pemeliharaan tekanan arteri normal oleh refleks sistem saraf, melalui mekanisme yang dijelaskan pada Gambar 20-6. Percobaan pada anjing untuk menunjukkan pentingnya pemeliharaan tekanan arteri oleh sistem saraf sebagai prasyarat bagi pengendalian curah jantung. Perhatikan bahwa dengan pengendalian tekanan, stimulan metabolik dinitrofenol meningkatkan curah jantung secara besar-besaran; tanpa pengendalian tekanan, tekanan arteri menurun dan curah jantung hanya meningkat sedikit. (Digambar berdasarkan percobaan oleh Dr. M. Banet.)
Bab 18, sangat penting untuk mencapai curah jantung yang tinggi ketika jaringan perifer melebarkan pembuluh darahnya guna meningkatkan aliran balik vena.
Efek Sistem Saraf dalam Meningkatkan Tekanan Arteri Selama Olahraga. Selama olahraga, peningkatan metabolisme yang sangat besar pada otot rangka yang aktif menyebabkan relaksasi arteriola otot agar oksigen dan nutrien lain yang diperlukan untuk mempertahankan kontraksi otot dapat disuplai secara memadai. Hal ini sangat menurunkan resistensi perifer total, yang secara normal juga akan menurunkan tekanan arteri.
Namun, sistem saraf segera melakukan kompensasi. Aktivitas otak yang sama yang mengirimkan sinyal motorik ke otot juga secara bersamaan mengirimkan sinyal ke pusat saraf otonom di otak untuk merangsang aktivitas sirkulasi, sehingga menyebabkan konstriksi vena besar, peningkatan frekuensi jantung, dan peningkatan kontraktilitas jantung. Semua perubahan ini secara bersama-sama meningkatkan tekanan arteri di atas normal, yang pada gilirannya memaksa lebih banyak aliran darah melewati otot-otot yang aktif.
Sebagai ringkasan, ketika pembuluh darah jaringan lokal berdilatasi dan meningkatkan aliran balik vena serta curah jantung di atas normal, sistem saraf berperan penting dalam mencegah tekanan arteri turun ke tingkat yang sangat rendah dan berbahaya. Selama olahraga, sistem saraf bahkan bekerja lebih jauh lagi dengan memberikan sinyal tambahan untuk meningkatkan tekanan arteri di atas normal, yang berfungsi meningkatkan curah jantung tambahan sebesar 30% hingga 100%.
Curah Jantung Tinggi atau Rendah yang Bersifat Patologis
Berbagai kelainan klinis dapat menyebabkan curah jantung yang tinggi maupun rendah. Beberapa bentuk curah jantung abnormal yang lebih penting ditunjukkan pada Gambar 20-7.
Curah Jantung Tinggi yang Disebabkan oleh Penurunan Resistensi Perifer Total
Bagian kiri Gambar 20-7 menunjukkan kondisi-kondisi yang menyebabkan curah jantung meningkat secara abnormal. Salah satu ciri khas kondisi-kondisi ini adalah bahwa semuanya merupakan akibat dari penurunan kronis resistensi perifer total. Tidak satu pun di antaranya disebabkan oleh eksitasi berlebihan pada jantung itu sendiri, yang akan dijelaskan kemudian. Mari kita tinjau beberapa kondisi yang dapat menurunkan resistensi perifer sekaligus meningkatkan curah jantung di atas normal.
- Beriberi. Penyakit ini disebabkan oleh jumlah vitamin tiamin (vitamin B1) yang tidak mencukupi dalam makanan. Kekurangan vitamin ini menyebabkan berkurangnya kemampuan jaringan untuk menggunakan beberapa nutrien seluler, dan mekanisme pengendalian aliran darah jaringan lokal kemudian menyebabkan vasodilatasi perifer kompensatorik yang nyata. Kadang-kadang resistensi perifer total menurun hingga hanya setengah dari nilai normal. Akibatnya, tingkat jangka panjang aliran balik vena dan curah jantung juga dapat meningkat hingga dua kali nilai normal.
- Fistula arteriovenosa (AV) (shunt). Sebelumnya telah dijelaskan bahwa setiap kali terjadi fistula (juga disebut shunt AV) antara arteri besar dan vena besar, sejumlah besar aliran darah mengalir langsung dari arteri ke vena. Hal ini juga sangat menurunkan resistensi perifer total dan, demikian pula, meningkatkan aliran balik vena serta curah jantung.
- Hipertiroidisme. Pada hipertiroidisme, metabolisme sebagian besar jaringan tubuh meningkat secara nyata. Penggunaan oksigen meningkat, dan produk-produk vasodilator dilepaskan dari jaringan. Oleh karena itu, resistensi perifer total menurun secara bermakna akibat reaksi pengendalian aliran darah jaringan lokal di seluruh tubuh; sebagai konsekuensinya, aliran balik vena dan curah jantung sering meningkat 40% hingga 80% di atas normal.
- Anemia. Pada anemia, dua efek perifer sangat menurunkan resistensi perifer total. Salah satu efek tersebut adalah berkurangnya viskositas darah akibat penurunan konsentrasi sel darah merah. Efek lainnya adalah berkurangnya penghantaran oksigen ke jaringan, yang menyebabkan vasodilatasi lokal. Sebagai akibatnya, curah jantung meningkat secara bermakna.
Setiap faktor lain yang menurunkan resistensi perifer total secara kronis juga akan meningkatkan curah jantung apabila tekanan arteri tidak menurun terlalu banyak.
Curah Jantung Rendah
Gambar 20-7 menunjukkan pada bagian paling kanan beberapa kondisi yang menyebabkan curah jantung rendah secara abnormal. Kondisi-kondisi ini terbagi ke dalam dua kategori: (1) kelainan yang menurunkan efektivitas pemompaan jantung; dan (2) kelainan yang menurunkan aliran balik vena.
Penurunan Curah Jantung yang Disebabkan oleh Faktor Jantung
Setiap kali jantung mengalami kerusakan berat, apa pun penyebabnya, kemampuan pemompaannya dapat menurun hingga berada di bawah tingkat yang diperlukan untuk mempertahankan aliran darah yang memadai ke jaringan. Beberapa contoh kondisi ini meliputi: (1) sumbatan berat pada pembuluh darah koroner dan infark miokard yang diakibatkannya; (2) penyakit katup jantung berat; (3) miokarditis; (4) tamponade jantung; dan (5) gangguan metabolik jantung. Efek beberapa kondisi tersebut ditunjukkan pada bagian kanan Gambar 20-7, yang memperlihatkan rendahnya curah jantung yang dihasilkan.
Ketika curah jantung menurun sedemikian rendah sehingga jaringan di seluruh tubuh mulai mengalami kekurangan nutrisi, kondisi tersebut disebut syok kardiak (cardiac shock). Kondisi ini dibahas pada Bab 22 dalam kaitannya dengan gagal jantung.
Penurunan Curah Jantung yang Disebabkan oleh Faktor Perifer Nonjantung—Penurunan Aliran Balik Vena
Apa pun yang mengganggu aliran balik vena juga dapat menyebabkan penurunan curah jantung. Beberapa faktor tersebut adalah sebagai berikut:
- Penurunan volume darah. Faktor perifer nonjantung yang paling umum menyebabkan penurunan curah jantung adalah penurunan volume darah, yang sering terjadi akibat perdarahan. Kehilangan darah dapat menurunkan pengisian sistem vaskular hingga tingkat yang sangat rendah sehingga tidak terdapat cukup darah di pembuluh perifer untuk menghasilkan tekanan vaskular perifer yang cukup tinggi guna mendorong darah kembali ke jantung.
- Dilatasi vena akut. Dilatasi vena akut paling sering terjadi ketika sistem saraf simpatis tiba-tiba menjadi tidak aktif. Sebagai contoh, pingsan sering kali terjadi akibat hilangnya aktivitas sistem saraf simpatis secara mendadak, yang menyebabkan pembuluh kapasitans perifer, terutama vena, mengalami dilatasi yang nyata. Dilatasi ini menurunkan tekanan pengisian sistem vaskular karena volume darah tidak lagi mampu menghasilkan tekanan yang memadai pada pembuluh darah perifer yang kini menjadi lebih lemas. Akibatnya, darah tertampung di dalam pembuluh dan tidak kembali ke jantung secepat keadaan normal.
- Obstruksi vena besar. Pada keadaan yang jarang terjadi, vena-vena besar yang menuju jantung mengalami obstruksi sehingga darah dalam pembuluh perifer tidak dapat mengalir kembali ke jantung. Akibatnya, curah jantung menurun secara bermakna.
- Penurunan massa jaringan, terutama massa otot rangka. Pada proses penuaan normal atau selama periode inaktivitas fisik yang berkepanjangan, biasanya terjadi penurunan ukuran otot rangka. Penurunan ini pada gilirannya mengurangi konsumsi oksigen total dan kebutuhan aliran darah otot, sehingga menyebabkan penurunan aliran darah ke otot rangka dan curah jantung.
- Penurunan laju metabolisme jaringan. Jika laju metabolisme jaringan menurun, seperti yang terjadi pada otot rangka selama tirah baring berkepanjangan, kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan juga akan lebih rendah, yang mengurangi aliran darah ke jaringan dan mengakibatkan penurunan curah jantung. Kondisi lain, seperti hipotiroidisme, juga dapat menurunkan laju metabolisme dan dengan demikian mengurangi aliran darah jaringan serta curah jantung.
Terlepas dari penyebab curah jantung yang rendah, baik karena faktor perifer maupun faktor jantung, jika curah jantung turun di bawah tingkat yang diperlukan untuk memberikan nutrisi yang memadai bagi jaringan, maka individu tersebut dikatakan mengalami syok sirkulasi (circulatory shock). Kondisi ini dapat berakibat fatal dalam beberapa menit hingga beberapa jam. Syok sirkulasi merupakan masalah klinis yang sangat penting sehingga dibahas secara rinci pada Bab 24.
Baca Juga: Lighten PDF Converter OCR 6.1.1 Full Version
Gambar 20-7. Curah jantung pada berbagai kondisi patologis. Angka dalam tanda kurung menunjukkan jumlah pasien yang diteliti pada masing-masing kondisi. AV, atrioventrikular. (Dimodifikasi dari Guyton AC, Jones CE, Coleman TG: Circulatory Physiology: Cardiac Output and Its Regulation, edisi ke-2. Philadelphia: WB Saunders, 1973.)
KURVA CURAH JANTUNG YANG DIGUNAKAN DALAM ANALISIS KUANTITATIF REGULASI CURAH JANTUNG
Pembahasan mengenai regulasi curah jantung sejauh ini sudah memadai untuk memahami faktor-faktor yang mengendalikan curah jantung pada sebagian besar kondisi sederhana. Namun, untuk memahami regulasi curah jantung pada situasi yang sangat berat, seperti olahraga ekstrem, gagal jantung, dan syok sirkulasi, diperlukan analisis kuantitatif yang lebih kompleks sebagaimana disajikan pada bagian berikut.
Untuk melakukan analisis yang lebih kuantitatif, perlu dibedakan secara terpisah dua faktor utama yang berperan dalam regulasi curah jantung: (1) kemampuan pemompaan jantung, yang direpresentasikan oleh kurva curah jantung; dan (2) faktor-faktor perifer yang memengaruhi aliran darah dari vena ke jantung, yang direpresentasikan oleh kurva aliran balik vena (venous return). Selanjutnya, kedua kurva tersebut dapat digabungkan secara kuantitatif untuk menunjukkan bagaimana keduanya berinteraksi dalam menentukan curah jantung, aliran balik vena, dan tekanan atrium kanan secara bersamaan.
Beberapa kurva curah jantung yang digunakan untuk menggambarkan efektivitas pemompaan jantung secara kuantitatif telah ditunjukkan pada Gambar 20-5. Namun, diperlukan seperangkat kurva tambahan untuk memperlihatkan efek perubahan tekanan eksternal di luar jantung terhadap curah jantung, sebagaimana dijelaskan pada bagian berikut.
Pengaruh Tekanan Eksternal di Luar Jantung terhadap Kurva Curah Jantung
Gambar 20-8 menunjukkan pengaruh perubahan tekanan eksternal jantung terhadap kurva curah jantung. Tekanan eksternal normal sama dengan tekanan intrapleura normal (tekanan di dalam rongga dada), yaitu sekitar −4 mmHg. Perhatikan pada gambar bahwa peningkatan tekanan intrapleura menjadi −2 mmHg menggeser seluruh kurva curah jantung ke kanan dengan besaran yang sama. Pergeseran ini terjadi karena pengisian ruang-ruang jantung dengan darah memerlukan tambahan tekanan atrium kanan sebesar 2 mmHg untuk mengatasi peningkatan tekanan di luar jantung.
Demikian pula, peningkatan tekanan intrapleura menjadi +2 mmHg memerlukan peningkatan tekanan atrium kanan sebesar 6 mmHg dari nilai normal −4 mmHg, sehingga seluruh kurva curah jantung bergeser 6 mmHg ke kanan.
Beberapa faktor yang dapat mengubah tekanan eksternal pada jantung dan dengan demikian menggeser kurva curah jantung adalah sebagai berikut:
- Perubahan siklik tekanan intrapleura selama respirasi, yang berkisar sekitar ±2 mmHg selama pernapasan normal, tetapi dapat mencapai ±50 mmHg selama pernapasan berat.
- Bernapas melawan tekanan negatif, yang menggeser kurva ke arah tekanan atrium kanan yang lebih negatif (ke kiri).
- Ventilasi tekanan positif (positive-pressure breathing), yang menggeser kurva ke kanan.
- Pembukaan rongga toraks, yang meningkatkan tekanan intrapleura menjadi 0 mmHg dan menggeser kurva curah jantung ke kanan sebesar 4 mmHg.
- Tamponade jantung (cardiac tamponade), yaitu akumulasi sejumlah besar cairan di dalam rongga perikardium yang mengelilingi jantung sehingga meningkatkan tekanan eksternal pada jantung dan menggeser kurva ke kanan.
Perhatikan pada Gambar 20-8 bahwa tamponade jantung menggeser bagian atas kurva lebih jauh ke kanan dibandingkan bagian bawahnya, karena tekanan tamponade eksternal meningkat ke nilai yang lebih tinggi ketika ruang-ruang jantung terisi hingga volume yang lebih besar selama curah jantung tinggi.
Kombinasi Berbagai Pola Kurva Curah Jantung
Gambar 20-9 menunjukkan bahwa kurva curah jantung akhir dapat berubah sebagai akibat perubahan simultan pada: (1) tekanan eksternal jantung; dan (2) efektivitas jantung sebagai pompa.
Sebagai contoh, kombinasi antara jantung yang sangat efektif (hypereffective heart) dan peningkatan tekanan intrapleura akan menghasilkan peningkatan tingkat maksimum curah jantung akibat meningkatnya kemampuan pemompaan jantung, tetapi kurva curah jantung akan bergeser ke kanan (ke arah tekanan atrium yang lebih tinggi) karena peningkatan tekanan intrapleura tersebut.
Dengan demikian, dengan mengetahui perubahan yang terjadi pada tekanan eksternal dan kemampuan jantung sebagai pompa, kemampuan sesaat jantung untuk memompa darah dapat dinyatakan melalui satu kurva curah jantung.
Comments (0)