Buku Bahasa Indonesia Guyton And Hall Textbook of Medical Physiology 68-74

BAB 72 

Keseimbangan Diet; Regulasi Asupan Makan; Obesitas dan Kelaparan; Vitamin dan Mineral

ASUPAN DAN PENGELUARAN ENERGI
SEIMBANG PADA KONDISI STEADY-STATE

Protein, karbohidrat, dan lemak dalam makanan menyediakan energi untuk berbagai fungsi tubuh atau untuk disimpan dan digunakan kemudian. Stabilitas berat badan dan komposisi tubuh dalam jangka panjang memerlukan keseimbangan antara asupan energi dan pengeluaran energi. Ketika seseorang mengalami kelebihan asupan makanan dan asupan energi secara menetap melebihi pengeluaran energi, sebagian besar kelebihan energi disimpan sebagai lemak sehingga berat badan meningkat. Sebaliknya, kehilangan massa tubuh dan kelaparan terjadi ketika asupan energi tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh.

Karena berbagai jenis makanan mengandung proporsi protein, karbohidrat, lemak, mineral, dan vitamin yang berbeda, keseimbangan yang sesuai juga harus dipertahankan di antara komponen-komponen tersebut agar seluruh sistem metabolik tubuh memperoleh bahan yang diperlukan. Bab ini membahas mekanisme pengaturan asupan makanan sesuai dengan kebutuhan metabolik tubuh serta beberapa masalah dalam mempertahankan keseimbangan berbagai jenis zat makanan.

Keseimbangan Diet

Energi yang Tersedia dalam Makanan

Energi yang dilepaskan dari setiap gram karbohidrat saat dioksidasi menjadi karbon dioksida dan air adalah 4,1 Kalori (1 Kalori sama dengan 1 kilokalori), sedangkan energi yang dilepaskan dari lemak adalah 9,3 Kalori. Energi yang dilepaskan dari metabolisme rata-rata protein makanan saat setiap gramnya dioksidasi menjadi karbon dioksida, air, dan urea adalah 4,35 Kalori. Selain itu, zat-zat ini berbeda dalam persentase rata-rata yang diserap dari saluran gastrointestinal, yaitu sekitar 98% untuk karbohidrat, 95% untuk lemak, dan 92% untuk protein. Oleh karena itu, rata-rata energi fisiologis yang tersedia dalam setiap gram ketiga zat makanan ini adalah sebagai berikut:

Walaupun terdapat variasi yang cukup besar antarindividu, bahkan pada orang yang sama dari hari ke hari, pola makan khas masyarakat Amerika menyediakan sekitar 15% total asupan energi dari protein, 40% dari lemak, dan 45% dari karbohidrat. Di sebagian besar negara non-Barat, jumlah energi yang berasal dari karbohidrat jauh melebihi yang berasal dari protein dan lemak. Bahkan, di beberapa wilayah dunia tempat daging sulit diperoleh, energi yang didapat dari lemak dan protein secara gabungan mungkin tidak lebih dari 15% hingga 20%.

Tabel 72-1 mencantumkan komposisi beberapa jenis makanan terpilih, terutama menunjukkan tingginya proporsi lemak dan protein pada produk daging serta tingginya proporsi karbohidrat pada sebagian besar produk sayuran dan serealia. Lemak bersifat menyesatkan dalam pola makan karena biasanya hampir terdiri atas 100% lemak, sedangkan protein dan karbohidrat bercampur dalam medium berair sehingga masing-masing biasanya mewakili kurang dari 25% berat total. Oleh karena itu, lemak dari satu potong mentega yang dicampurkan dengan satu porsi kentang kadang-kadang mengandung energi sebanyak kentang itu sendiri.

Tabel 72-1 Kandungan Protein, Lemak, dan Karbohidrat pada Berbagai Jenis Makanan

Kebutuhan Harian Rata-rata Protein Adalah 30 hingga 50 Gram. Sebanyak 20 hingga 30 gram protein tubuh diuraikan setiap hari dan digunakan untuk membentuk zat kimia tubuh lainnya. Oleh karena itu, semua sel harus terus membentuk protein baru untuk menggantikan protein yang dihancurkan, dan suplai protein dalam makanan diperlukan untuk tujuan ini. Seseorang dengan kondisi rata-rata dapat mempertahankan cadangan protein normal apabila asupan hariannya lebih dari 30 hingga 50 gram.

Beberapa protein memiliki jumlah asam amino esensial tertentu yang tidak mencukupi sehingga tidak dapat digunakan untuk menggantikan protein yang terdegradasi. Protein semacam ini disebut protein parsial, dan bila terdapat dalam jumlah besar dalam makanan, kebutuhan protein harian menjadi jauh lebih tinggi daripada normal. Secara umum, protein yang berasal dari bahan pangan hewani lebih lengkap dibandingkan protein yang berasal dari sumber nabati dan serealia. Sebagai contoh, protein jagung mengandung triptofan dan lisin dalam jumlah yang tidak memadai, yaitu dua asam amino esensial. Oleh karena itu, individu yang mengonsumsi tepung jagung sebagai sumber utama protein kadang-kadang mengalami sindrom defisiensi protein yang disebut kwashiorkor, yang ditandai dengan kegagalan pertumbuhan, letargi, penurunan fungsi mental, dan edema akibat rendahnya konsentrasi protein plasma. Sebaliknya, kacang-kacangan pangan seperti chick peas dan kacang merah merupakan sumber triptofan dan lisin yang relatif kaya, tetapi mengandung metionin dalam jumlah yang tidak mencukupi, yang juga merupakan asam amino esensial. Oleh karena itu, protein jagung dan kacang-kacangan saling melengkapi dan bersama-sama menyediakan seluruh asam amino esensial dalam makanan.

Karbohidrat dan Lemak Berperan sebagai “Penghemat Protein”. Ketika pola makan seseorang mengandung karbohidrat dan lemak dalam jumlah melimpah, hampir seluruh energi tubuh berasal dari kedua zat tersebut dan hanya sedikit yang berasal dari protein. Oleh karena itu, karbohidrat dan lemak disebut sebagai penghemat protein. Sebaliknya, pada keadaan kelaparan, setelah karbohidrat dan lemak habis, cadangan protein tubuh digunakan secara cepat sebagai sumber energi, kadang-kadang dengan laju mendekati beberapa ratus gram per hari dibandingkan laju normal harian sebesar 30 hingga 50 gram.

Distributor pusat penjualan segala alat listrik tenaga surya. Toko online jual listrik tenaga matahari. Produsen Produk solar sel murah.www.tokosolarcell.net . daftar Paket harga penjualan listrik tenaga matahari

Metode untuk Menentukan Pemanfaatan Metabolik Karbohidrat, Lemak, dan Protein

“Respiratory Quotient”, Rasio Produksi Karbon Dioksida terhadap Penggunaan Oksigen, Dapat Digunakan untuk Memperkirakan Pemanfaatan Lemak dan Karbohidrat. Ketika karbohidrat dimetabolisme dengan oksigen, tepat satu molekul karbon dioksida terbentuk untuk setiap molekul oksigen yang dikonsumsi. Rasio antara keluaran karbon dioksida dan penggunaan oksigen ini disebut respiratory quotient, sehingga respiratory quotient untuk karbohidrat adalah 1,0.

Ketika lemak dioksidasi dalam sel tubuh, rata-rata terbentuk 70 molekul karbon dioksida untuk setiap 100 molekul oksigen yang dikonsumsi. Oleh karena itu, respiratory quotient untuk metabolisme lemak rata-rata adalah 0,70. Ketika protein dioksidasi oleh sel, rata-rata respiratory quotient-nya adalah 0,80. Alasan respiratory quotient lemak dan protein lebih rendah dibandingkan karbohidrat adalah karena sebagian oksigen yang dimetabolisme bersama makanan tersebut diperlukan untuk berikatan dengan atom hidrogen berlebih yang terdapat dalam molekulnya, sehingga lebih sedikit karbon dioksida yang terbentuk dibandingkan jumlah oksigen yang digunakan.

Sekarang mari kita lihat bagaimana respiratory quotient dapat digunakan untuk menentukan pemanfaatan relatif berbagai jenis makanan oleh tubuh. Pertama, perlu diingat dari Bab 40 bahwa keluaran karbon dioksida oleh paru-paru dibagi dengan pengambilan oksigen selama periode yang sama disebut respiratory exchange ratio. Selama periode 1 jam atau lebih, respiratory exchange ratio sama persis dengan rata-rata respiratory quotient dari reaksi metabolik di seluruh tubuh. Jika seseorang memiliki respiratory quotient sebesar 1,0, berarti ia hampir secara eksklusif memetabolisme karbohidrat karena respiratory quotient untuk metabolisme lemak dan protein jauh lebih rendah dari 1,0. Demikian pula, ketika respiratory quotient sekitar 0,70, tubuh terutama memetabolisme lemak dengan mengesampingkan karbohidrat dan protein. Selain itu, jika sejumlah kecil metabolisme protein yang normal diabaikan, respiratory quotient antara 0,70 dan 1,0 menggambarkan perkiraan rasio metabolisme karbohidrat terhadap lemak. Untuk hasil yang lebih tepat, pemanfaatan protein dapat terlebih dahulu ditentukan dengan mengukur ekskresi nitrogen, sebagaimana dibahas pada bagian berikutnya. Kemudian, dengan menggunakan rumus matematis yang sesuai, pemanfaatan ketiga zat makanan tersebut dapat dihitung.

Beberapa temuan penting dari penelitian mengenai respiratory quotient adalah sebagai berikut:

1. Segera setelah makan campuran yang mengandung karbohidrat serta protein dan lemak, hampir seluruh makanan yang dimetabolisme adalah karbohidrat sehingga respiratory quotient pada saat itu mendekati 1,0.
2. Sekitar 8 hingga 10 jam setelah makan, tubuh telah menggunakan sebagian besar karbohidrat yang tersedia dengan mudah, dan respiratory quotient mendekati nilai metabolisme lemak, yaitu sekitar 0,70.
3. Pada diabetes melitus yang tidak diobati, hanya sedikit karbohidrat yang dapat digunakan oleh sel tubuh dalam kondisi apa pun karena insulin diperlukan untuk pemanfaatan tersebut. Oleh karena itu, ketika diabetes berat, sebagian besar waktu respiratory quotient tetap mendekati nilai metabolisme lemak, yaitu 0,70.

Ekskresi Nitrogen Dapat Digunakan untuk Menilai Metabolisme Protein. Protein rata-rata mengandung sekitar 16% nitrogen. Selama metabolisme protein, sekitar 90% nitrogen ini diekskresikan melalui urin dalam bentuk urea, asam urat, kreatinin, dan produk nitrogen lainnya. Sisanya sebesar 10% diekskresikan melalui feses. Oleh karena itu, laju pemecahan protein dalam tubuh dapat diperkirakan dengan mengukur jumlah nitrogen dalam urin, kemudian menambahkan 10% untuk nitrogen yang diekskresikan dalam feses, lalu mengalikannya dengan 6,25 (yaitu 100/16) untuk memperkirakan total metabolisme protein dalam gram per hari. Dengan demikian, ekskresi 8 gram nitrogen dalam urin setiap hari berarti sekitar 55 gram protein telah diuraikan. Jika asupan protein harian lebih rendah daripada pemecahan protein harian, orang tersebut dikatakan mengalami keseimbangan nitrogen negatif, yang berarti cadangan protein tubuhnya berkurang setiap hari.

REGULASI ASUPAN MAKANAN DAN PENYIMPANAN ENERGI

Stabilitas total massa dan komposisi tubuh dalam jangka panjang memerlukan agar asupan energi seimbang dengan pengeluaran energi. Sebagaimana dibahas pada Bab 73, hanya sekitar 27% energi yang dikonsumsi secara normal mencapai sistem fungsional sel, dan sebagian besar energi ini pada akhirnya diubah menjadi panas yang dihasilkan sebagai akibat metabolisme protein, aktivitas otot, dan aktivitas berbagai organ serta jaringan tubuh. Kelebihan asupan energi terutama disimpan sebagai lemak, sedangkan defisit asupan energi menyebabkan hilangnya total massa tubuh hingga akhirnya pengeluaran energi sama dengan asupan energi atau terjadi kematian.

Walaupun terdapat variasi yang cukup besar dalam jumlah penyimpanan energi, yaitu massa lemak, antarindividu, pemeliharaan suplai energi yang memadai sangat penting untuk kelangsungan hidup. Oleh karena itu, tubuh dilengkapi dengan sistem kontrol fisiologis yang kuat untuk membantu mempertahankan asupan energi yang memadai. Defisit cadangan energi, misalnya, dengan cepat mengaktifkan berbagai mekanisme yang menimbulkan rasa lapar dan mendorong seseorang mencari makanan. Pada atlet dan pekerja fisik, pengeluaran energi akibat tingginya aktivitas otot dapat mencapai 10.000 Kalori per hari dibandingkan hanya sekitar 2000 Kalori per hari pada individu sedentari. Dengan demikian, pengeluaran energi yang besar akibat aktivitas fisik biasanya merangsang peningkatan asupan kalori yang sama besarnya.

Apa mekanisme fisiologis yang mendeteksi perubahan keseimbangan energi dan memengaruhi pencarian makanan? Pemeliharaan suplai energi tubuh yang memadai sangat penting sehingga terdapat berbagai sistem pengendalian jangka pendek dan jangka panjang yang mengatur tidak hanya asupan makanan tetapi juga pengeluaran energi dan cadangan energi. Pada beberapa bagian berikutnya akan dibahas beberapa sistem pengendalian tersebut dan cara kerjanya dalam kondisi fisiologis, serta pada keadaan obesitas dan kelaparan.

PUSAT SARAF MENGATUR ASUPAN MAKANAN

Sensasi lapar berkaitan dengan keinginan kuat untuk makan dan beberapa efek fisiologis lainnya, seperti kontraksi ritmik lambung dan kegelisahan, yang mendorong seseorang mencari makanan. Nafsu makan (appetite) adalah keinginan untuk makan, sering kali terhadap jenis makanan tertentu, dan berperan membantu memilih kualitas makanan yang akan dikonsumsi. Jika pencarian makanan berhasil, timbul rasa kenyang (satiety). Masing-masing sensasi ini dipengaruhi oleh faktor lingkungan dan budaya, serta oleh mekanisme fisiologis yang memengaruhi pusat-pusat tertentu di otak, terutama hipotalamus.

Hipotalamus Mengandung Pusat Lapar dan Pusat Kenyang. Beberapa pusat neuron di hipotalamus berperan dalam pengendalian asupan makanan. Nukleus lateral hipotalamus berfungsi sebagai pusat makan, dan stimulasi area ini menyebabkan hewan makan secara berlebihan (hyperphagia). Sebaliknya, kerusakan hipotalamus lateral menyebabkan hilangnya keinginan untuk makan dan inanisi progresif, yaitu keadaan yang ditandai dengan penurunan berat badan yang nyata, kelemahan otot, dan penurunan metabolisme. Pusat makan hipotalamus lateral bekerja dengan merangsang dorongan motorik untuk mencari makanan.

Nukleus ventromedial hipotalamus berfungsi sebagai pusat kenyang utama. Pusat ini diyakini memberikan sensasi kepuasan nutrisi yang menghambat pusat makan. Stimulasi listrik pada daerah ini dapat menyebabkan rasa kenyang total, dan bahkan di hadapan makanan yang sangat menggugah selera, hewan akan menolak makan (aphagia). Sebaliknya, kerusakan nukleus ventromedial menyebabkan makan secara berlebihan dan terus-menerus hingga hewan menjadi sangat obesitas, kadang-kadang mencapai berat badan empat kali lipat normal.

Nukleus paraventrikular, dorsomedial, dan arkuata hipotalamus juga berperan besar dalam mengatur asupan makanan. Sebagai contoh, lesi pada nukleus paraventrikular sering menyebabkan makan berlebihan, sedangkan lesi pada nukleus dorsomedial biasanya menekan perilaku makan. Sebagaimana dibahas kemudian, nukleus arkuata merupakan lokasi di hipotalamus tempat berbagai hormon yang dilepaskan dari saluran gastrointestinal dan jaringan adiposa berkumpul untuk mengatur asupan makanan serta pengeluaran energi.

Terjadi banyak komunikasi kimiawi di antara neuron-neuron hipotalamus, dan secara bersama-sama pusat-pusat ini mengoordinasikan proses yang mengendalikan perilaku makan dan persepsi kenyang. Nukleus hipotalamus ini juga memengaruhi sekresi beberapa hormon yang penting dalam pengaturan keseimbangan energi dan metabolisme, termasuk hormon dari kelenjar tiroid dan adrenal, serta sel pulau pankreas.

Hipotalamus menerima: (1) sinyal saraf dari saluran gastrointestinal yang memberikan informasi sensorik mengenai pengisian lambung; (2) sinyal kimia dari zat nutrien dalam darah, seperti glukosa, asam amino, dan asam lemak, yang menandakan rasa kenyang; (3) sinyal dari hormon gastrointestinal; (4) sinyal dari hormon yang dilepaskan oleh jaringan adiposa; dan (5) sinyal dari korteks serebri, seperti penglihatan, penciuman, dan pengecapan, yang memengaruhi perilaku makan. Beberapa masukan ke hipotalamus ini ditunjukkan pada Gambar 72-1.

Gambar 72-1. Mekanisme umpan balik untuk pengendalian asupan makanan. Reseptor regang di lambung mengaktifkan jalur aferen sensorik pada saraf vagus dan menghambat asupan makanan. Peptide YY (PYY), kolesistokinin (CCK), dan insulin merupakan hormon gastrointestinal yang dilepaskan setelah konsumsi makanan dan menekan makan lebih lanjut. Ghrelin dilepaskan oleh lambung, terutama selama puasa, dan merangsang nafsu makan. Leptin adalah hormon yang diproduksi dalam jumlah semakin besar oleh sel lemak seiring peningkatan ukurannya. Hormon ini menghambat asupan makanan.

Pusat makan dan kenyang di hipotalamus memiliki kepadatan reseptor yang tinggi untuk neurotransmiter dan hormon yang memengaruhi perilaku makan. Beberapa dari banyak zat yang telah terbukti mengubah nafsu makan dan perilaku makan dalam penelitian eksperimental dicantumkan pada Tabel 72-2 dan secara umum dikategorikan sebagai: (1) zat oreksigenik yang merangsang makan atau (2) zat anoreksigenik yang menghambat makan.

Neuron dan Neurotransmiter di Hipotalamus yang Merangsang atau Menghambat Makan. Dua jenis neuron yang berbeda di nukleus arkuata hipotalamus sangat penting sebagai pengendali nafsu makan dan pengeluaran energi (Gambar 72-2): (1) neuron pro-opiomelanocortin (POMC) yang menghasilkan α-melanocyte-stimulating hormone (α-MSH) bersama dengan cocaine- and amphetamine-related transcript (CART); dan (2) neuron yang menghasilkan zat oreksigenik neuropeptide Y (NPY) dan agouti-related protein (AGRP).

Aktivasi neuron POMC menurunkan asupan makanan dan meningkatkan pengeluaran energi, sedangkan aktivasi neuron NPY-AGRP memberikan efek sebaliknya, yaitu meningkatkan asupan makanan dan menurunkan pengeluaran energi. Terjadi komunikasi intensif di antara neuron-neuron ini dan, sebagaimana dibahas kemudian, neuron POMC/CART dan AGRP/NPY tampaknya merupakan target utama bagi beberapa hormon pengatur nafsu makan, termasuk leptin, insulin, kolesistokinin (CCK), dan ghrelin. Faktanya, neuron pada nukleus arkuata tampaknya menjadi tempat konvergensi banyak sinyal saraf dan perifer yang mengatur cadangan energi.

Neuron POMC melepaskan α-MSH, yang kemudian bekerja pada reseptor melanokortin yang terutama ditemukan pada neuron di nukleus paraventrikular. Walaupun terdapat sedikitnya lima subtipe reseptor melanokortin (melanocortin receptor, MCR), MCR-3 dan MCR-4 sangat penting dalam pengaturan asupan makanan dan keseimbangan energi. Aktivasi reseptor ini menurunkan asupan makanan sekaligus meningkatkan pengeluaran energi. Sebaliknya, penghambatan MCR-3 dan MCR-4 secara nyata meningkatkan asupan makanan dan menurunkan pengeluaran energi. Efek aktivasi MCR-4 dalam meningkatkan pengeluaran energi tampaknya dimediasi, setidaknya sebagian, oleh aktivasi jalur neuron yang memproyeksikan dari nukleus paraventrikular ke nucleus tractus solitarius (NTS) dan merangsang aktivitas sistem saraf simpatis. Namun, neuron POMC dan MCR-4 juga ditemukan pada neuron batang otak, termasuk NTS, tempat keduanya juga mengatur asupan makanan dan pengeluaran energi.

Sistem melanokortin hipotalamus-batang otak berperan kuat dalam pengaturan cadangan energi tubuh, dan gangguan pensinyalan pada jalur ini berhubungan dengan obesitas ekstrem. Bahkan, mutasi POMC dan MCR-4 merupakan penyebab monogenik yang paling umum diketahui pada obesitas manusia, dan beberapa penelitian menunjukkan bahwa mutasi POMC dan MCR-4 dapat menyebabkan sekitar 5% hingga 6% kasus obesitas berat dengan onset dini pada anak-anak. Sebaliknya, aktivasi berlebihan sistem melanokortin menurunkan nafsu makan. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa aktivasi ini mungkin berperan dalam menyebabkan hilangnya nafsu makan (anorexia) yang berhubungan dengan infeksi berat, tumor kanker, atau uremia.

AGRP yang dilepaskan dari neuron oreksigenik hipotalamus merupakan antagonis alami MCR-3 dan MCR-4 dan kemungkinan meningkatkan makan dengan menghambat efek α-MSH dalam merangsang reseptor melanokortin (lihat Gambar 72-2). Walaupun peran AGRP dalam pengendalian fisiologis normal asupan makanan belum jelas, pembentukan AGRP yang berlebihan pada tikus dan manusia akibat mutasi gen berhubungan dengan peningkatan asupan makanan dan obesitas.

Gambar 72-2. Pengendalian keseimbangan energi oleh dua jenis neuron pada nukleus arkuata: (1) neuron pro-opiomelanocortin (POMC) yang melepaskan α-melanocyte-stimulating hormone (α-MSH) dan cocaine- and amphetamine-regulated transcript (CART), yang menurunkan asupan makanan dan meningkatkan pengeluaran energi; dan (2) neuron yang menghasilkan agouti-related protein (AGRP) dan neuropeptide Y (NPY), yang meningkatkan asupan makanan dan menurunkan pengeluaran energi. α-MSH yang dilepaskan oleh neuron POMC merangsang reseptor melanokortin (MCR-3 dan MCR-4) pada nukleus paraventrikular (PVN), yang kemudian mengaktifkan jalur neuron yang memproyeksikan ke nucleus tractus solitarius dan meningkatkan aktivitas simpatis serta pengeluaran energi. AGRP bertindak sebagai antagonis MCR-4. Insulin, leptin, dan kolesistokinin (CCK) merupakan hormon yang menghambat neuron AGRP-NPY dan merangsang neuron POMC-CART di sekitarnya, sehingga menurunkan asupan makanan. Ghrelin, hormon yang disekresikan lambung, mengaktifkan neuron AGRP-NPY dan merangsang asupan makanan. LepR, reseptor leptin; Y1r, reseptor neuropeptide Y1. (Dimodifikasi dari Barsh GS, Schwartz MW: Genetic approaches to studying energy balance: perception and integration. Nat Rev Genet 3:589, 2002.)

NPY juga dilepaskan dari neuron oreksigenik nukleus arkuata. Ketika cadangan energi tubuh rendah, neuron oreksigenik diaktifkan untuk melepaskan NPY yang merangsang nafsu makan. Pada saat yang sama, aktivitas neuron POMC menurun sehingga aktivitas jalur melanokortin berkurang dan nafsu makan semakin meningkat.

Pusat Neural yang Mempengaruhi Proses Mekanis Makan

Baca Juga: Sapi penyebab rusuh pemeluk Hindu dengan Islam di India, Puluhan tewas

Aspek lain dari makan adalah tindakan mekanis dalam proses makan. Jika otak dipotong di bawah hipotalamus tetapi di atas mesensefalon, hewan masih dapat melakukan fitur mekanis dasar dari proses makan. Hewan tersebut masih dapat mengeluarkan saliva, menjilat bibir, mengunyah makanan, dan menelan. Oleh karena itu, mekanisme aktual makan dikendalikan oleh pusat-pusat di batang otak. Dengan demikian, fungsi pusat-pusat lain dalam proses makan adalah mengendalikan jumlah asupan makanan dan merangsang pusat-pusat mekanik makan tersebut agar aktif.

Pusat neural yang lebih tinggi daripada hipotalamus juga berperan penting dalam pengendalian makan, terutama dalam pengendalian nafsu makan. Pusat-pusat ini meliputi amigdala dan korteks prefrontal, yang berhubungan erat dengan hipotalamus. Ingat kembali dari pembahasan mengenai indera penciuman pada Bab 54 bahwa sebagian amigdala merupakan bagian utama dari sistem saraf olfaktorius. Lesi destruktif pada amigdala menunjukkan bahwa beberapa area meningkatkan makan, sedangkan area lainnya menghambat makan. Selain itu, stimulasi pada beberapa area amigdala memicu tindakan mekanis makan. Efek penting dari kerusakan amigdala pada kedua sisi otak adalah “kebutaan psikis” dalam pemilihan makanan. Dengan kata lain, hewan tersebut, dan kemungkinan juga manusia, sebagian kehilangan kontrol nafsu makan yang menentukan jenis dan kualitas makanan yang dikonsumsi.

FAKTOR YANG MENGATUR JUMLAH ASUPAN MAKANAN

Pengaturan jumlah asupan makanan dapat dibagi menjadi regulasi jangka pendek, yang terutama berkaitan dengan pencegahan makan berlebihan pada setiap waktu makan, dan regulasi jangka panjang, yang terutama berkaitan dengan pemeliharaan jumlah cadangan energi normal di dalam tubuh.

Regulasi Jangka Pendek Asupan Makanan

Baca Juga: Lighten PDF Converter OCR 6.1.1 Full Version

Ketika seseorang didorong oleh rasa lapar untuk makan dengan sangat lahap dan cepat, apa yang menghentikan keinginan makan ketika ia telah makan cukup? Belum ada cukup waktu bagi perubahan cadangan energi tubuh untuk terjadi, dan diperlukan waktu berjam-jam hingga cukup banyak faktor nutrisi diserap ke dalam darah untuk menimbulkan penghambatan makan yang diperlukan. Namun demikian, penting agar seseorang tidak makan berlebihan dan mengonsumsi jumlah makanan yang mendekati kebutuhan nutrisinya. Beberapa jenis sinyal umpan balik cepat penting untuk tujuan tersebut, sebagaimana dijelaskan pada bagian berikut.

Pengisian Saluran Cerna Menghambat Makan. Ketika saluran gastrointestinal mengalami distensi, terutama lambung dan duodenum, sinyal inhibisi peregangan ditransmisikan terutama melalui nervus vagus untuk menekan pusat makan, sehingga mengurangi keinginan untuk makan dan menyediakan mekanisme umpan balik negatif yang membantu membatasi ukuran makan (lihat Gambar 72-1).

Faktor Hormonal Gastrointestinal Menekan Makan. CCK, yang dilepaskan terutama sebagai respons terhadap masuknya lemak dan protein ke dalam duodenum, masuk ke dalam darah dan bekerja sebagai hormon untuk memengaruhi beberapa fungsi gastrointestinal seperti kontraksi kandung empedu, pengosongan lambung, motilitas usus, dan sekresi asam lambung sebagaimana dibahas pada Bab 63, 64, dan 65. Namun, CCK juga mengaktifkan reseptor pada saraf sensorik lokal di duodenum, mengirimkan sinyal ke otak melalui nervus vagus yang berkontribusi terhadap rasa kenyang dan penghentian makan. Efek CCK bersifat singkat, dan pemberian CCK kronis saja tidak memberikan pengaruh besar terhadap berat badan. Oleh karena itu, CCK terutama berfungsi mencegah makan berlebihan selama waktu makan, tetapi mungkin tidak berperan besar terhadap frekuensi makan atau total energi yang dikonsumsi.

Peptide YY (PYY) disekresikan dari seluruh saluran gastrointestinal, tetapi terutama dari ileum dan kolon. Asupan makanan merangsang pelepasan PYY, dengan konsentrasi darah meningkat hingga mencapai puncak 1 sampai 2 jam setelah makan. Kadar puncak PYY ini dipengaruhi oleh jumlah dan komposisi makanan, dengan kadar PYY yang lebih tinggi ditemukan setelah makanan tinggi lemak. Meskipun injeksi PYY pada tikus terbukti menurunkan asupan makanan selama 12 jam atau lebih, pentingnya hormon gastrointestinal ini dalam mengatur nafsu makan pada manusia masih belum jelas.

Karena alasan yang belum sepenuhnya dipahami, keberadaan makanan di usus merangsang sekresi glucagon-like peptide (GLP), yang selanjutnya meningkatkan produksi dan sekresi insulin yang bergantung pada glukosa dari pankreas. GLP dan insulin sama-sama cenderung menekan nafsu makan. Dengan demikian, makan akan merangsang pelepasan beberapa hormon gastrointestinal yang dapat menimbulkan rasa kenyang dan membatasi asupan makanan lebih lanjut (lihat Gambar 72-1).

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia] The Universe In a Nutshell - Stephen Hawking

Ghrelin, Hormon Gastrointestinal, Meningkatkan Makan. Ghrelin adalah hormon yang dilepaskan terutama oleh sel oksintik lambung, tetapi juga dalam jumlah jauh lebih kecil oleh usus. Kadar ghrelin dalam darah meningkat selama puasa, mencapai puncak tepat sebelum makan, lalu menurun dengan cepat setelah makan, yang menunjukkan kemungkinan perannya dalam merangsang makan. Selain itu, pemberian ghrelin meningkatkan asupan makanan pada hewan percobaan, yang semakin mendukung kemungkinan bahwa hormon ini merupakan hormon oreksigenik.

Reseptor Oral Mengukur Asupan Makanan. Ketika seekor hewan dengan fistula esofagus diberi makan dalam jumlah besar, meskipun makanan tersebut segera keluar ke lingkungan luar, tingkat rasa laparnya berkurang setelah sejumlah makanan yang cukup melewati mulut. Efek ini terjadi walaupun saluran gastrointestinal sama sekali tidak terisi. Oleh karena itu, berbagai “faktor oral” yang berkaitan dengan makan, seperti mengunyah, salivasi, menelan, dan mengecap, diperkirakan “mengukur” makanan saat melewati mulut, dan setelah sejumlah tertentu lewat, pusat makan hipotalamus menjadi terhambat. Namun, inhibisi yang disebabkan oleh mekanisme pengukuran ini jauh kurang kuat dan berdurasi lebih pendek, biasanya hanya berlangsung selama 20 sampai 40 menit, dibandingkan inhibisi yang disebabkan oleh pengisian saluran gastrointestinal.

Regulasi Jangka Menengah dan Jangka Panjang Asupan Makanan

Seekor hewan yang telah lama mengalami kelaparan kemudian diberikan makanan tanpa batas akan makan dalam jumlah jauh lebih banyak dibandingkan hewan yang menjalani diet normal. Sebaliknya, hewan yang dipaksa makan selama beberapa minggu akan makan sangat sedikit ketika diperbolehkan makan sesuai keinginannya sendiri. Dengan demikian, mekanisme biologis pengendalian makan tubuh disesuaikan dengan status nutrisi tubuh, walaupun berbagai faktor perilaku, sosial, dan lingkungan juga memengaruhi asupan makanan pada manusia.

Pengaruh Konsentrasi Glukosa, Asam Amino, dan Lipid dalam Darah terhadap Rasa Lapar dan Makan. Penurunan konsentrasi glukosa darah telah terbukti dalam penelitian eksperimental menyebabkan rasa lapar, yang melahirkan apa yang disebut teori glukostatik mengenai rasa lapar dan regulasi makan.

Baca Juga: [Buku bahasa indonesia] Stairway To Heaven - Zecharia Sitchin

Penelitian serupa menunjukkan efek yang sama terhadap konsentrasi asam amino darah dan konsentrasi produk pemecahan lipid dalam darah seperti asam keto dan beberapa asam lemak, sehingga muncul teori aminostatik dan lipostatik regulasi. Artinya, ketika ketersediaan salah satu dari tiga jenis utama makanan menurun, keinginan untuk makan meningkat, yang pada akhirnya mengembalikan konsentrasi metabolit darah menuju normal apabila makanan yang sesuai tersedia.

Pengamatan berikut dari penelitian neurofisiologis mengenai fungsi area tertentu di otak juga mendukung teori glukostatik, aminostatik, dan lipostatik: (1) peningkatan kadar glukosa darah meningkatkan frekuensi tembakan neuron glukoreseptor di pusat kenyang pada nukleus ventromedial dan paraventrikular hipotalamus, dan (2) peningkatan kadar glukosa darah yang sama secara bersamaan menurunkan frekuensi tembakan neuron sensitif glukosa di pusat lapar hipotalamus lateral. Selain itu, beberapa asam amino dan zat lipid memengaruhi frekuensi tembakan neuron yang sama atau neuron lain yang berhubungan erat.

Regulasi Suhu dan Asupan Makanan. Ketika seekor hewan terpapar dingin, hewan tersebut cenderung meningkatkan makan; ketika terpapar panas, hewan tersebut cenderung menurunkan asupan kalorinya. Fenomena ini disebabkan oleh interaksi di dalam hipotalamus antara sistem pengatur suhu (lihat Bab 74) dan sistem pengatur asupan makanan. Hal ini penting karena peningkatan asupan makanan pada hewan yang kedinginan (1) meningkatkan laju metabolisme dan (2) menyediakan lebih banyak lemak untuk isolasi, yang keduanya membantu melindungi terhadap dingin.

Sinyal Umpan Balik dari Jaringan Adiposa Mengatur Asupan Makanan. Sebagian besar energi yang tersimpan di dalam tubuh terdiri atas lemak, yang jumlahnya dapat sangat bervariasi antarindividu. Apa yang mengatur cadangan energi ini, dan mengapa terdapat begitu banyak variasi antarindividu?

Penelitian pada manusia dan hewan percobaan menunjukkan bahwa hipotalamus mendeteksi penyimpanan energi melalui kerja leptin, suatu hormon peptida yang dilepaskan oleh adiposit. Ketika jumlah jaringan adiposa meningkat, yang menandakan penyimpanan energi berlebih, adiposit menghasilkan lebih banyak leptin yang kemudian dilepaskan ke dalam darah. Leptin kemudian bersirkulasi menuju otak, melintasi sawar darah otak melalui difusi terfasilitasi, dan menempati reseptor leptin di berbagai lokasi hipotalamus, terutama neuron POMC dan AGRP/NPY pada nukleus arkuata serta neuron pada nukleus paraventrikular, juga neuron di area otak lain termasuk batang otak.

Baca Juga: [BUKU BAHASA INDONESIA] A BRIEF HISTORY OF TIME - STEPHEN HAWKING

Stimulasi reseptor leptin pada nukleus sistem saraf pusat ini memulai berbagai aksi yang menurunkan penyimpanan lemak, termasuk (1) penurunan produksi stimulator nafsu makan di hipotalamus seperti NPY dan AGRP; (2) aktivasi neuron POMC yang menyebabkan pelepasan α-MSH dan aktivasi reseptor melanokortin; (3) peningkatan produksi zat di hipotalamus seperti corticotropin-releasing hormone yang menurunkan asupan makanan; (4) peningkatan aktivitas saraf simpatis melalui proyeksi neural dari hipotalamus ke pusat vasomotor, yang meningkatkan laju metabolisme dan pengeluaran energi; dan (5) penurunan sekresi insulin oleh sel beta pankreas, yang mengurangi penyimpanan energi. Dengan demikian, leptin merupakan cara penting bagi jaringan adiposa untuk memberi sinyal kepada otak bahwa energi yang cukup telah tersimpan dan asupan makanan tidak lagi diperlukan.

Pada tikus atau manusia dengan mutasi yang menyebabkan sel lemak tidak mampu menghasilkan leptin atau mutasi yang menyebabkan reseptor leptin di hipotalamus mengalami defek, terjadi hiperfagia berat dan obesitas morbid. Namun, pada sebagian besar manusia obesitas, tampaknya tidak terdapat defisiensi produksi leptin karena kadar leptin plasma meningkat seiring peningkatan adipositas. Oleh karena itu, beberapa fisiolog berpendapat bahwa obesitas mungkin berkaitan dengan resistensi leptin; artinya, reseptor leptin atau jalur pensinyalan pascareseptor yang normalnya diaktifkan oleh leptin mungkin resisten terhadap aktivasi oleh leptin pada orang obesitas, yang tetap makan berlebihan meskipun memiliki kadar leptin sangat tinggi.

Penjelasan lain mengenai kegagalan leptin mencegah peningkatan adipositas pada individu obesitas adalah adanya banyak sistem redundan yang mengendalikan perilaku makan, serta faktor sosial dan budaya yang dapat menyebabkan asupan makanan berlebih terus berlangsung bahkan ketika kadar leptin tinggi.

Ringkasan Regulasi Jangka Panjang. Meskipun informasi mengenai berbagai faktor umpan balik dalam regulasi makan jangka panjang masih belum tepat, kita dapat membuat pernyataan umum berikut: Ketika cadangan energi tubuh turun di bawah normal, pusat makan di hipotalamus dan area otak lainnya menjadi sangat aktif, dan individu menunjukkan peningkatan rasa lapar serta perilaku mencari makanan. Sebaliknya, ketika cadangan energi, terutama cadangan lemak, sudah berlimpah, individu biasanya kehilangan sensasi lapar dan mengalami keadaan kenyang. Walaupun sistem umpan balik yang secara tepat mengatur asupan makanan dan pengeluaran energi belum sepenuhnya dipahami, kemajuan pesat telah dicapai dalam bidang penelitian ini dalam beberapa tahun terakhir dengan ditemukannya banyak faktor oreksigenik dan anoreksigenik baru.

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia stephen hawking] Grand Design

• Halaman :
• 1
• 2
• 3
• 4
• 5
• 6
• 7
• 8
• 9
• 10

0

0

0

0

0

0

Artikel Terkait

The midday swim

January 12, 2019

---

covid-19 tidak seseram yg diberitakan!!!

January 12, 2019

---

GOLONGAN DARAH

January 12, 2019

---

Obat herbal untuk demam tinggi terampuh

January 12, 2019

---

[Buku Bahasa Indonesia] Essentials of Nerve Conduction

January 12, 2019

---

[Buku Bahasa Indonesia]Guyton And Hall Textbook of Medical Physiology 1-11

January 12, 2019

---

Comments (0)

Leave a comment

×

Nama lengkap

Email Address

Comment