Syok sirkulasi berarti aliran darah yang tidak adekuat secara umum ke seluruh tubuh sedemikian rupa sehingga jaringan tubuh mengalami kerusakan, terutama karena terlalu sedikit oksigen dan nutrien lain yang dihantarkan ke sel-sel jaringan. Bahkan sistem kardiovaskular itu sendiri—otot jantung, dinding pembuluh darah, sistem vasomotor, dan bagian sirkulasi lainnya—mulai mengalami deteriorasi, sehingga syok, setelah dimulai, cenderung menjadi semakin buruk secara progresif.

Distributor pusat penjualan segala alat listrik tenaga surya. Toko online jual listrik tenaga matahari. Produsen Produk solar sel murah.www.tokosolarcell.net . daftar Paket harga penjualan listrik tenaga matahari

PENYEBAB FISIOLOGIS SYOK
SYOK SIRKULASI YANG DISEBABKAN OLEH PENURUNAN CURAH JANTUNG
Syok biasanya terjadi akibat curah jantung yang tidak adekuat. Oleh karena itu, setiap kondisi yang menurunkan curah jantung jauh di bawah normal dapat menyebabkan syok sirkulasi. Dua jenis faktor dapat secara berat menurunkan curah jantung:

1. Kelainan jantung yang menurunkan kemampuan jantung untuk memompa darah. Kelainan ini terutama mencakup infark miokard, tetapi juga keadaan toksik pada jantung, disfungsi katup jantung berat, aritmia jantung, dan kondisi lainnya. Syok sirkulasi yang diakibatkan oleh penurunan kemampuan pompa jantung disebut syok kardiogenik. Kondisi ini dibahas pada Bab 22, yang mencatat bahwa hingga 70% orang yang mengalami syok kardiogenik tidak bertahan hidup.
2. Faktor yang menurunkan aliran balik vena juga menurunkan curah jantung karena jantung tidak dapat memompa darah yang tidak mengalir masuk ke dalamnya. Penyebab paling umum penurunan aliran balik vena adalah penurunan volume darah, tetapi aliran balik vena juga dapat berkurang akibat penurunan tonus vaskular, terutama pada reservoir darah vena, atau obstruksi aliran darah pada suatu titik dalam sirkulasi, terutama pada jalur aliran balik vena ke jantung.

SYOK SIRKULASI TANPA PENURUNAN CURAH JANTUNG
Kadang-kadang, curah jantung normal atau bahkan lebih dari normal, namun seseorang berada dalam keadaan syok sirkulasi. Situasi ini dapat terjadi akibat: (1) peningkatan laju metabolik yang berlebihan, sehingga curah jantung yang normal tetap tidak adekuat; atau (2) pola perfusi jaringan yang abnormal, sehingga sebagian besar curah jantung melewati pembuluh darah selain yang memasok nutrisi ke jaringan lokal. Penyebab spesifik syok dibahas kemudian dalam bab ini. Untuk saat ini, penting untuk dicatat bahwa semuanya menyebabkan pengantaran nutrien yang tidak adekuat ke jaringan dan organ kritis, serta pengangkutan produk sisa sel yang tidak adekuat dari jaringan.

APA YANG TERJADI PADA TEKANAN ARTERI DALAM SYOK SIRKULASI?
Dalam pikiran banyak dokter, tingkat tekanan arteri merupakan ukuran utama kecukupan fungsi sirkulasi. Namun, tekanan arteri sering kali dapat sangat menyesatkan. Pada beberapa keadaan, seseorang dapat berada dalam syok berat tetapi tetap memiliki tekanan arteri yang hampir normal karena refleks saraf yang kuat yang mempertahankan tekanan agar tidak turun. Pada keadaan lain, tekanan arteri dapat turun hingga setengah dari normal, tetapi orang tersebut masih memiliki perfusi jaringan yang normal dan tidak mengalami syok.

Pada sebagian besar jenis syok, terutama syok yang disebabkan oleh kehilangan darah berat, tekanan darah arteri menurun bersamaan dengan penurunan curah jantung, meskipun biasanya tidak sebesar penurunan curah jantung.

DETERIORASI JARINGAN MERUPAKAN HASIL AKHIR SYOK SIRKULASI
Setelah syok sirkulasi mencapai keadaan kritis, terlepas dari penyebab awalnya, syok itu sendiri menyebabkan syok yang lebih berat. Artinya, aliran darah yang tidak adekuat menyebabkan jaringan tubuh mulai mengalami deteriorasi, termasuk jantung dan sistem sirkulasi. Deteriorasi ini menyebabkan penurunan curah jantung yang semakin besar, dan siklus setan terjadi, dengan peningkatan progresif syok sirkulasi, perfusi jaringan yang semakin tidak adekuat, dan syok yang semakin berat hingga kematian terjadi. Pada tahap akhir syok sirkulasi inilah kita sangat memperhatikan karena terapi fisiologis yang tepat sering kali dapat membalikkan penurunan cepat menuju kematian.

TAHAP-TAHAP SYOK
Karena karakteristik syok sirkulasi berubah sesuai dengan tingkat keparahannya, syok sering dibagi menjadi tiga tahap utama berikut:

1. Tahap nonprogresif (kadang disebut tahap terkompensasi), di mana mekanisme kompensasi sirkulasi normal pada akhirnya menyebabkan pemulihan penuh tanpa bantuan terapi eksternal.
2. Tahap progresif, di mana tanpa terapi, syok menjadi semakin buruk hingga kematian terjadi.
3. Tahap ireversibel, di mana syok telah berkembang sedemikian jauh sehingga semua bentuk terapi yang diketahui tidak adekuat untuk menyelamatkan nyawa seseorang meskipun untuk saat ini orang tersebut masih hidup.

Selanjutnya akan dibahas tahap-tahap syok sirkulasi yang disebabkan oleh penurunan volume darah, yang menggambarkan prinsip dasar. Kemudian akan dipertimbangkan karakteristik khusus syok yang dipicu oleh penyebab lain.

SYOK AKIBAT HIPOVOLEMIA—SYOK HEMORAGIK
Hipovolemia berarti penurunan volume darah. Perdarahan merupakan penyebab paling umum syok hipovolemik. Perdarahan menurunkan tekanan pengisian sirkulasi dan sebagai konsekuensinya menurunkan aliran balik vena. Akibatnya, curah jantung turun di bawah normal, dan syok dapat terjadi.

Hubungan Volume Perdarahan dengan Curah Jantung dan Tekanan Arteri

Gambar 24-1 menunjukkan efek perkiraan terhadap curah jantung dan tekanan arteri dari pengambilan darah dari sistem sirkulasi selama periode sekitar 30 menit. Sekitar 10% dari total volume darah dapat diambil tanpa hampir tidak ada efek pada tekanan arteri atau curah jantung, tetapi kehilangan darah yang lebih besar biasanya menurunkan curah jantung terlebih dahulu dan kemudian tekanan arteri, yang keduanya turun menjadi nol ketika sekitar 40% hingga 45% dari total volume darah telah dihilangkan.

Kompensasi Refleks Simpatik pada Syok—Nilai Khususnya dalam Mempertahankan Tekanan Arteri. Penurunan tekanan arteri setelah perdarahan, serta penurunan tekanan pada arteri pulmonalis dan vena di toraks, menyebabkan refleks simpatis yang kuat (dipicu terutama oleh baroreseptor arteri dan reseptor regangan vaskular lainnya, seperti dijelaskan pada Bab 18). Refleks ini menstimulasi sistem vasokonstriktor simpatis di sebagian besar jaringan tubuh, menghasilkan tiga efek penting:

1. Arteriol berkontriksi di sebagian besar bagian sirkulasi sistemik, sehingga meningkatkan resistensi perifer total.
2. Vena dan reservoir vena berkontriksi, sehingga membantu mempertahankan aliran balik vena yang adekuat meskipun volume darah menurun.
3. Aktivitas jantung meningkat secara nyata, kadang meningkatkan frekuensi jantung dari nilai normal 72 denyut/menit hingga 160 hingga 180 denyut/menit.

Tanpa refleks simpatis, hanya 15% hingga 20% dari volume darah yang dapat dihilangkan dalam periode 30 menit sebelum seseorang meninggal; sebaliknya, seseorang dapat menoleransi kehilangan 30% hingga 40% volume darah ketika refleks masih utuh. Oleh karena itu, refleks ini memperluas jumlah kehilangan darah yang dapat terjadi tanpa menyebabkan kematian menjadi sekitar dua kali lipat dibandingkan tanpa refleks tersebut.

Efek Lebih Besar Refleks Saraf Simpatik dalam Mempertahankan Tekanan Arteri Dibandingkan Curah Jantung. Mengacu kembali pada Gambar 24-1, perlu dicatat bahwa tekanan arteri dipertahankan pada atau mendekati normal lebih lama pada orang yang mengalami perdarahan dibandingkan curah jantung. Perbedaan ini disebabkan karena refleks simpatis lebih diarahkan untuk mempertahankan tekanan arteri daripada curah jantung. Refleks ini meningkatkan tekanan arteri terutama dengan meningkatkan resistensi perifer total, yang tidak memberikan efek menguntungkan terhadap curah jantung. Namun, konstriksi vena oleh simpatis penting untuk menjaga aliran balik vena dan curah jantung agar tidak terlalu menurun, selain perannya dalam mempertahankan tekanan arteri.

Hal yang sangat menarik adalah plateau kedua yang terjadi pada sekitar 50 mmHg pada kurva tekanan arteri Gambar 24-1. Plateau kedua ini dihasilkan dari aktivasi respons iskemik sistem saraf pusat, yang menyebabkan stimulasi ekstrem sistem saraf simpatis ketika otak mulai mengalami kekurangan oksigen atau penumpukan karbon dioksida berlebih, seperti dibahas pada Bab 18. Efek respons iskemik sistem saraf pusat ini dapat disebut sebagai “pertahanan terakhir” dari refleks simpatis dalam upaya mempertahankan tekanan arteri agar tidak terlalu turun.

Efek Refleks Saraf Simpatis yang Lebih Besar dalam Mempertahankan Tekanan Arteri daripada dalam Mempertahankan Curah Jantung. Mengacu kembali pada Gambar 24-1, perhatikan bahwa tekanan arteri dipertahankan pada atau mendekati tingkat normal pada individu yang mengalami perdarahan lebih lama dibandingkan curah jantung. Alasan perbedaan ini adalah bahwa refleks simpatis lebih ditujukan untuk mempertahankan tekanan arteri daripada mempertahankan curah jantung. Refleks ini meningkatkan tekanan arteri terutama dengan meningkatkan resistensi perifer total, yang tidak memberikan efek menguntungkan terhadap curah jantung. Namun, konstriksi vena oleh sistem simpatis penting untuk menjaga agar aliran balik vena dan curah jantung tidak menurun terlalu banyak, selain perannya dalam mempertahankan tekanan arteri.

Yang sangat menarik adalah plateau kedua yang terjadi pada sekitar 50 mm Hg pada kurva tekanan arteri pada Gambar 24-1. Plateau kedua ini dihasilkan oleh aktivasi respons iskemik sistem saraf pusat, yang menyebabkan stimulasi ekstrem sistem saraf simpatis ketika otak mulai mengalami kekurangan oksigen atau penumpukan karbon dioksida yang berlebihan, sebagaimana dibahas pada Bab 18. Efek respons iskemik sistem saraf pusat ini dapat disebut sebagai “upaya terakhir” refleks simpatis dalam usahanya mencegah tekanan arteri turun terlalu rendah.

Perlindungan Aliran Darah Koroner dan Serebral oleh Refleks. Nilai khusus dari pemeliharaan tekanan arteri normal, bahkan ketika curah jantung menurun, adalah perlindungan aliran darah melalui sirkulasi koroner dan serebral. Stimulasi simpatis tidak menyebabkan konstriksi bermakna pada pembuluh darah serebral maupun jantung. Selain itu, pada kedua jaringan vaskular tersebut, autoregulasi aliran darah lokal sangat baik sehingga mencegah penurunan tekanan arteri yang sedang menyebabkan penurunan bermakna pada aliran darahnya. Oleh karena itu, aliran darah melalui jantung dan otak dipertahankan pada tingkat yang pada dasarnya normal selama tekanan arteri rata-rata tidak turun di bawah sekitar 70 mm Hg, meskipun pada saat itu aliran darah di beberapa bagian tubuh lainnya dapat berkurang hingga hanya sepertiga sampai seperempat dari normal akibat vasokonstriksi.

SHOCK HEMORAGIK PROGRESIF DAN NONPROGRESIF

Gambar 24-2 menunjukkan suatu percobaan yang mendemonstrasikan efek berbagai derajat perdarahan akut mendadak terhadap perjalanan tekanan arteri selanjutnya. Hewan-hewan dalam percobaan ini dianestesi dan mengalami pengeluaran darah dengan cepat hingga tekanan arterinya turun ke tingkat yang berbeda-beda. Semua hewan yang tekanan arterinya segera turun tetapi tidak lebih rendah dari 45 mm Hg (kelompok I, II, dan III) akhirnya pulih; pemulihan terjadi dengan cepat bila tekanan hanya turun sedikit (kelompok I), tetapi berlangsung lambat bila tekanan turun hampir mencapai tingkat 45 mm Hg (kelompok III). Ketika tekanan arteri turun di bawah 45 mm Hg (kelompok IV, V, dan VI), semua hewan mati, meskipun banyak di antaranya berada di ambang antara hidup dan mati selama berjam-jam sebelum sistem sirkulasinya memburuk hingga mencapai tahap kematian.

Percobaan ini menunjukkan bahwa sistem sirkulasi dapat pulih selama derajat perdarahan tidak melebihi jumlah kritis tertentu. Melewati ambang kritis ini bahkan hanya dengan kehilangan beberapa mililiter darah dapat menentukan perbedaan akhir antara hidup dan mati. Dengan demikian, perdarahan yang melampaui tingkat kritis tertentu menyebabkan shock menjadi progresif. Artinya, shock itu sendiri menyebabkan shock yang lebih berat lagi, dan kondisi tersebut menjadi suatu lingkaran setan yang pada akhirnya menyebabkan perburukan sirkulasi dan kematian.

Shock Nonprogresif—Shock Terkompensasi

Jika shock tidak cukup berat untuk menyebabkan progresivitasnya sendiri, individu tersebut pada akhirnya akan pulih. Oleh karena itu, shock dengan derajat yang lebih ringan ini disebut shock nonprogresif atau shock terkompensasi, yang berarti bahwa refleks simpatis dan faktor-faktor lainnya memberikan kompensasi yang cukup untuk mencegah perburukan sirkulasi lebih lanjut.

Faktor-faktor yang menyebabkan seseorang pulih dari derajat shock sedang adalah mekanisme kontrol umpan balik negatif pada sistem sirkulasi yang berusaha mengembalikan curah jantung dan tekanan arteri ke tingkat normal. Faktor-faktor tersebut meliputi:

1. Refleks baroreseptor, yang menimbulkan stimulasi simpatis yang kuat terhadap sirkulasi.
2. Respons iskemik sistem saraf pusat, yang menimbulkan stimulasi simpatis yang lebih kuat lagi ke seluruh tubuh, tetapi tidak teraktivasi secara bermakna sampai tekanan arteri turun di bawah 50 mm Hg.
3. Reverse stress-relaxation pada sistem sirkulasi, yang menyebabkan pembuluh darah berkontraksi mengelilingi volume darah yang berkurang sehingga volume darah yang tersedia dapat mengisi sirkulasi secara lebih memadai.
4. Peningkatan sekresi renin oleh ginjal dan pembentukan angiotensin II, yang mengonstriksi arteriol perifer serta menyebabkan penurunan ekskresi air dan garam oleh ginjal; keduanya membantu mencegah progresivitas shock.
5. Peningkatan sekresi vasopresin (hormon antidiuretik) oleh hipofisis posterior, yang mengonstriksi arteriol dan vena perifer serta sangat meningkatkan retensi air oleh ginjal.
6. Peningkatan sekresi epinefrin dan norepinefrin oleh medula adrenal, yang mengonstriksi arteriol dan vena perifer serta meningkatkan frekuensi jantung.
7. Mekanisme kompensasi yang mengembalikan volume darah menuju normal, termasuk absorpsi sejumlah besar cairan dari saluran cerna, absorpsi cairan ke dalam kapiler darah dari ruang interstisial tubuh, konservasi air dan garam oleh ginjal, serta peningkatan rasa haus dan nafsu terhadap garam yang mendorong individu untuk minum air dan mengonsumsi makanan asin apabila mampu melakukannya.

Refleks simpatis dan peningkatan sekresi katekolamin oleh medula adrenal memberikan bantuan yang cepat menuju pemulihan karena keduanya mencapai aktivasi maksimal dalam waktu 30 detik hingga beberapa menit setelah perdarahan.

Mekanisme angiotensin dan vasopresin, serta reverse stress-relaxation yang menyebabkan kontraksi pembuluh darah dan reservoir vena, semuanya memerlukan waktu 10 hingga 60 menit untuk memberikan respons secara penuh, tetapi sangat membantu dalam meningkatkan tekanan arteri atau meningkatkan tekanan pengisian sirkulasi, sehingga meningkatkan aliran balik darah ke jantung.

Akhirnya, penyesuaian kembali volume darah melalui absorpsi cairan dari ruang interstisial dan saluran cerna, serta konsumsi dan absorpsi oral tambahan air dan garam, dapat memerlukan waktu 1 hingga 48 jam. Namun, pemulihan pada akhirnya akan terjadi, asalkan shock tidak menjadi cukup berat hingga memasuki tahap progresif.