Buku Bahasa Indonesia Guyton And Hall Textbook of Medical Physiology 20-29
BAB 23 
Katup Jantung dan Bunyi Jantung; Kelainan Katup dan Kelainan Jantung Bawaan
Fungsi katup jantung telah dibahas pada Bab 9, yang menjelaskan bahwa penutupan katup menyebabkan timbulnya bunyi yang dapat didengar. Dalam keadaan normal, tidak ada bunyi yang terdengar ketika katup membuka. Pada bab ini, pertama-tama dibahas faktor-faktor yang menyebabkan bunyi jantung pada kondisi normal maupun abnormal. Selanjutnya dibahas perubahan sirkulasi secara keseluruhan yang terjadi ketika terdapat kelainan katup atau kelainan jantung bawaan.
BUNYI JANTUNG
BUNYI JANTUNG NORMAL
Ketika mendengarkan jantung normal dengan stetoskop, akan terdengar bunyi yang biasanya digambarkan sebagai “lub, dub, lub, dub.” Bunyi “lub” berhubungan dengan penutupan katup atrioventrikular (A-V) pada awal sistol, sedangkan bunyi “dub” berhubungan dengan penutupan katup semilunaris (aorta dan pulmonal) pada akhir sistol. Bunyi “lub” disebut bunyi jantung pertama, dan bunyi “dub” disebut bunyi jantung kedua, karena siklus pemompaan normal jantung dianggap dimulai ketika katup A-V menutup pada awal sistol ventrikel (Audio 23-1).
Bunyi Jantung Pertama Berhubungan dengan Penutupan Katup A-V
Penyebab utama bunyi jantung pertama adalah getaran katup yang menegang segera setelah menutup, bersama dengan getaran dinding jantung dan pembuluh darah besar di sekitar jantung. Dalam pembentukan bunyi jantung pertama, kontraksi ventrikel mula-mula menyebabkan aliran balik darah secara mendadak ke arah katup A-V (katup trikuspid dan mitral), sehingga katup tersebut menutup dan menonjol ke arah atrium sampai korda tendinea menghentikan penonjolan tersebut secara tiba-tiba. Elastisitas dan ketegangan korda tendinea serta katup kemudian menyebabkan darah yang mengalir balik memantul kembali ke depan menuju ventrikel masing-masing. Mekanisme ini menyebabkan darah, dinding ventrikel, dan katup yang menegang bergetar serta menimbulkan turbulensi darah yang bergetar. Getaran tersebut menjalar melalui jaringan di sekitarnya menuju dinding dada, tempat bunyi tersebut dapat didengar dengan stetoskop.
Bunyi Jantung Kedua Berhubungan dengan Penutupan Katup Aorta dan Pulmonal
Bunyi jantung kedua dihasilkan oleh penutupan mendadak katup semilunaris (katup aorta dan pulmonal) pada akhir sistol. Ketika katup semilunaris menutup, katup tersebut menonjol ke belakang ke arah ventrikel, dan regangan elastisnya memantulkan darah kembali ke arteri. Hal ini menyebabkan periode singkat reverberasi darah bolak-balik antara dinding arteri dan katup semilunaris, serta antara katup-katup tersebut dan dinding ventrikel. Getaran yang terjadi pada dinding arteri kemudian terutama ditransmisikan sepanjang arteri. Ketika getaran pembuluh darah atau ventrikel mencapai suatu papan resonansi, seperti dinding dada, akan terbentuk bunyi yang dapat didengar dengan menggunakan stetoskop.
Durasi dan Frekuensi Bunyi Jantung Pertama dan Kedua
Durasi masing-masing bunyi jantung sedikit lebih dari 0,10 detik, dengan bunyi pertama sekitar 0,14 detik dan bunyi kedua sekitar 0,11 detik. Alasan bunyi kedua lebih pendek adalah karena katup semilunaris lebih tegang dibandingkan katup A-V, sehingga bergetar dalam waktu yang lebih singkat.
Rentang frekuensi yang dapat didengar (pitch) pada bunyi jantung pertama dan kedua, seperti ditunjukkan pada Gambar 23-1, dimulai dari frekuensi terendah yang dapat dideteksi telinga, yaitu sekitar 40 siklus/detik, hingga lebih dari 500 siklus/detik. Ketika alat elektronik khusus digunakan untuk merekam bunyi-bunyi ini, proporsi yang lebih besar dari bunyi yang direkam berada pada frekuensi dan tingkat bunyi di bawah rentang yang dapat didengar, hingga serendah 3–4 siklus/detik dan mencapai puncak sekitar 20 siklus/detik, sebagaimana digambarkan oleh area berarsir bawah pada Gambar 23-1.
Karena alasan ini, sebagian besar komponen bunyi jantung dapat direkam secara elektronik melalui fonokardiografi meskipun tidak dapat didengar dengan stetoskop.
Bunyi jantung kedua secara normal memiliki frekuensi yang lebih tinggi dibandingkan bunyi jantung pertama karena dua alasan: (1) ketegangan katup semilunaris lebih besar dibandingkan katup A-V yang jauh kurang tegang; dan (2) koefisien elastisitas dinding arteri yang menegang lebih besar, yang menjadi ruang getar utama untuk bunyi kedua, dibandingkan dengan ruang ventrikel yang lebih longgar dan kurang elastis, yang menjadi sistem getar untuk bunyi pertama. Klinisi menggunakan perbedaan ini untuk membedakan karakteristik khusus dari kedua bunyi tersebut.
Bunyi Jantung Ketiga Terjadi pada Awal Sepertiga Tengah Diastol
Kadang-kadang terdengar bunyi jantung ketiga yang lemah dan bergemuruh pada awal sepertiga tengah diastol. Penjelasan yang logis tetapi belum terbukti mengenai bunyi ini adalah adanya osilasi darah bolak-balik antara dinding ventrikel yang dipicu oleh darah yang masuk dari atrium. Hal ini serupa dengan air yang mengalir dari keran ke dalam kantong kertas, di mana air yang masuk bergaung bolak-balik antara dinding kantong sehingga menimbulkan getaran pada dindingnya.
Alasan bunyi jantung ketiga tidak muncul sampai sepertiga tengah diastol diduga karena pada bagian awal diastol, ventrikel belum terisi cukup untuk menciptakan tegangan elastis sekecil apa pun yang diperlukan untuk terjadinya reverberasi. Frekuensi bunyi ini biasanya sangat rendah sehingga tidak dapat didengar oleh telinga, tetapi sering kali dapat direkam pada fonokardiogram. Bunyi jantung ketiga dapat ditemukan secara normal pada anak-anak, remaja, dan dewasa muda, tetapi pada orang dewasa yang lebih tua umumnya menunjukkan gagal jantung sistolik.
Kontraksi Atrium—Bunyi Jantung Keempat
Bunyi jantung atrium kadang-kadang dapat direkam pada fonokardiogram, tetapi hampir tidak pernah dapat didengar dengan stetoskop karena kelemahannya dan frekuensinya yang sangat rendah—biasanya 20 siklus/detik atau kurang. Bunyi ini terjadi ketika atrium berkontraksi dan diduga disebabkan oleh aliran darah yang masuk ke ventrikel, yang memicu getaran serupa dengan bunyi jantung ketiga.
Bunyi jantung keempat sering ditemukan pada individu yang memperoleh manfaat dari kontraksi atrium untuk pengisian ventrikel akibat menurunnya kepatuhan (compliance) dinding ventrikel dan meningkatnya resistensi terhadap pengisian ventrikel. Sebagai contoh, bunyi jantung keempat sering terdengar pada pasien lanjut usia dengan hipertrofi ventrikel kiri.
Area Permukaan Dada untuk Auskultasi Bunyi Jantung Normal
Mendengarkan bunyi tubuh, biasanya dengan bantuan stetoskop, disebut auskultasi. Gambar 23-2 menunjukkan area dinding dada tempat berbagai bunyi katup jantung dapat dibedakan dengan paling baik. Meskipun bunyi dari semua katup dapat didengar dari seluruh area tersebut, ahli jantung membedakan bunyi dari masing-masing katup melalui proses eliminasi. Stetoskop dipindahkan dari satu area ke area lain sambil memperhatikan kerasnya bunyi pada berbagai lokasi, sehingga komponen bunyi dari masing-masing katup dapat diidentifikasi secara bertahap.
Area untuk mendengarkan berbagai bunyi jantung tidak terletak tepat di atas katup itu sendiri. Area aorta terletak lebih ke atas sepanjang aorta karena transmisi bunyi melalui aorta, dan area pulmonal terletak lebih ke atas sepanjang arteri pulmonalis. Area trikuspid berada di atas ventrikel kanan, sedangkan area mitral berada di atas apeks ventrikel kiri, yaitu bagian jantung yang paling dekat dengan permukaan dada; jantung berotasi sedemikian rupa sehingga bagian ventrikel kiri lainnya terletak lebih posterior.
Fonokardiogram
Jika mikrofon yang dirancang khusus untuk mendeteksi bunyi frekuensi rendah ditempatkan di dada, bunyi jantung dapat diperkuat dan direkam oleh alat perekam berkecepatan tinggi. Rekaman tersebut disebut fonokardiogram, dan bunyi jantung tampak sebagai gelombang, sebagaimana ditunjukkan secara skematis pada Gambar 23-3.
Rekaman A merupakan contoh bunyi jantung normal yang menunjukkan getaran bunyi jantung pertama, kedua, dan ketiga, bahkan bunyi atrium yang sangat lemah. Perhatikan bahwa bunyi jantung ketiga dan bunyi atrium masing-masing berupa gemuruh frekuensi sangat rendah. Bunyi jantung ketiga hanya dapat direkam pada sekitar sepertiga hingga setengah populasi, sedangkan bunyi atrium dapat direkam pada sekitar seperempat populasi.
LESI KATUP JANTUNG
Lesi Katup Akibat Demam Rematik
Demam rematik adalah penyakit autoimun yang sering menyebabkan kerusakan atau destruksi katup jantung. Penyakit ini biasanya dipicu oleh toksin streptokokus.
Rangkaian kejadian hampir selalu dimulai dengan infeksi streptokokus pendahuluan yang secara spesifik disebabkan oleh streptokokus hemolitik grup A. Bakteri ini mula-mula menyebabkan nyeri tenggorokan, demam skarlatina, atau infeksi telinga tengah. Namun, streptokokus juga melepaskan beberapa protein berbeda yang memicu sistem retikuloendotelial tubuh untuk menghasilkan antibodi. Antibodi tersebut bereaksi tidak hanya terhadap protein streptokokus tetapi juga terhadap jaringan protein lain dalam tubuh, yang sering menyebabkan kerusakan imunologis yang berat. Reaksi ini terus berlangsung selama antibodi masih bertahan dalam darah, yaitu selama 1 tahun atau lebih.
Demam rematik terutama menyebabkan kerusakan pada area-area tertentu yang rentan, seperti katup jantung. Derajat kerusakan katup jantung berhubungan langsung dengan konsentrasi dan lamanya antibodi bertahan. Prinsip-prinsip imunologi yang berkaitan dengan jenis reaksi ini dibahas dalam Bab 35, dan pada Bab 32 dijelaskan bahwa glomerulonefritis akut pada ginjal memiliki dasar imunologis yang serupa.
Pada penderita demam rematik, lesi hemoragik, fibrinosa, dan menonjol berukuran besar tumbuh di sepanjang tepi katup jantung yang mengalami inflamasi. Karena katup mitral mengalami trauma paling besar selama fungsi katup dibandingkan katup lainnya, katup ini paling sering mengalami kerusakan berat, sedangkan katup aorta merupakan katup yang paling sering mengalami kerusakan berikutnya. Katup jantung kanan, yaitu katup trikuspid dan pulmonal, biasanya terkena jauh lebih ringan, kemungkinan karena tekanan rendah yang bekerja pada katup-katup ini jauh lebih kecil dibandingkan tekanan tinggi yang bekerja pada katup jantung kiri.
Lesi pada demam rematik akut sering terjadi secara bersamaan pada daun katup yang berdekatan sehingga tepi daun katup menjadi saling melekat. Kemudian, beberapa minggu, bulan, atau tahun setelahnya, lesi tersebut berubah menjadi jaringan parut yang secara permanen menyatukan sebagian daun katup yang berdekatan. Selain itu, tepi bebas daun katup yang normalnya tipis dan bergerak bebas sering berubah menjadi massa jaringan parut yang padat.
Katup yang daun-daunnya saling melekat sedemikian luas sehingga darah tidak dapat mengalir melaluinya secara normal disebut mengalami stenosis. Sebaliknya, apabila tepi katup rusak berat akibat jaringan parut sehingga tidak dapat menutup ketika ventrikel berkontraksi, akan terjadi regurgitasi (aliran balik) darah pada saat katup seharusnya tertutup. Stenosis biasanya tidak terjadi tanpa disertai sedikitnya derajat tertentu regurgitasi, demikian pula sebaliknya.
Penuaan dan Stenosis Katup Aorta
Seiring bertambahnya usia, katup aorta sering mengalami penebalan, menjadi terkalsifikasi dan lebih kaku, serta dapat secara parsial menghambat aliran keluar dari ventrikel kiri. Dengan meningkatnya harapan hidup dan penuaan populasi, stenosis katup aorta menjadi penyakit katup jantung yang paling umum.
Stenosis pada katup aorta yang sebelumnya normal, yang sering disebut stenosis katup aorta kalsifik senilis, ditandai oleh deposisi kalsium dan osifikasi pada katup yang menyebabkan penyempitan orifisium katup aorta. Sebagai respons kompensasi terhadap peningkatan beban kerja yang ditimbulkan oleh katup aorta yang stenotik, ventrikel kiri mengalami hipertrofi konsentris. Jenis hipertrofi ini ditandai oleh peningkatan ketebalan dinding ventrikel kiri, yang memungkinkan jantung memompa dengan kekuatan lebih besar melawan hambatan aliran keluar yang parsial tersebut.
Kemudian terbentuk gradien tekanan yang meningkat melintasi katup yang terkalsifikasi, yang pada kasus stenosis katup aorta berat dapat mencapai 75 hingga 100 mm Hg.
Ventrikel kiri yang mengalami hipertrofi juga menjadi lebih fibrotik dan cenderung mengalami iskemia akibat gangguan perfusi mikrosirkulasi, meskipun beberapa pasien juga dapat mengalami aterosklerosis arteri koroner. Fraksi ejeksi dapat tetap normal, dan pasien mungkin masih dapat mempertahankan curah jantung yang adekuat pada kondisi istirahat, tetapi bahkan dengan aktivitas fisik sedang, gejala gagal jantung dapat muncul.
Seiring progresivitas stenosis yang memburuk, terjadi penurunan fungsi jantung sistolik dan ketidakmampuan ventrikel kiri untuk menghasilkan tekanan yang cukup guna memompa darah secara efektif melawan beban yang ditimbulkan oleh katup aorta yang sebagian terhambat. Akibatnya, muncul gejala gagal jantung kongestif, dengan penurunan volume sekuncup dan curah jantung.
Stenosis katup aorta kalsifik biasanya tidak menjadi cukup berat untuk menarik perhatian klinis sampai setelah usia 70 tahun. Gejala penting stenosis katup aorta meliputi angina terkait aktivitas, penurunan toleransi aktivitas, dan gagal jantung kongestif. Sesak napas (dispnea) disebabkan oleh peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri atau ketidakmampuan meningkatkan curah jantung secara adekuat saat beraktivitas.
Pengenalan dini dan penatalaksanaan stenosis aorta sangat penting karena stenosis katup aorta simptomatik yang tidak diobati bersifat progresif dan pada akhirnya akan berakibat fatal.
Perkembangan teknologi penggantian katup aorta transkateter telah memberikan peluang terapeutik baru, terutama pada pasien usia lanjut, di mana prosedur bedah tradisional tidak dapat dilakukan atau memiliki risiko tinggi.
Bising Jantung Akibat Lesi Katup
Seperti ditunjukkan pada fonokardiogram dalam Gambar 23-3, banyak bunyi jantung abnormal yang dikenal sebagai bising jantung terjadi ketika terdapat kelainan katup, sebagaimana dibahas berikut ini.
Bising Sistolik pada Stenosis Aorta
Pada penderita stenosis aorta, darah dikeluarkan dari ventrikel kiri melalui hanya lubang fibrotik kecil pada katup aorta. Karena adanya resistensi terhadap ejeksi, tekanan darah di ventrikel kiri kadang dapat mencapai 300 mm Hg; sedangkan tekanan di aorta tetap normal.
Dengan demikian, terbentuk efek nozzle selama sistol, dengan darah menyembur dengan kecepatan sangat tinggi melalui lubang katup yang sempit. Fenomena ini menyebabkan turbulensi hebat pada darah di akar aorta. Darah turbulen yang menghantam dinding aorta menyebabkan getaran intens, sehingga timbul bising yang keras selama sistol (lihat rekaman B, Gambar 23-3; Audio 23-2) yang dapat dihantarkan ke seluruh aorta torakal bagian atas bahkan ke arteri besar di leher.
Bunyi ini bersifat kasar, dan pada stenosis berat dapat terdengar dari jarak beberapa kaki dari pasien. Getaran bunyi ini juga sering dapat diraba dengan tangan pada dada bagian atas dan leher bawah, suatu fenomena yang disebut thrill.
Bising Diastolik pada Regurgitasi Aorta
Pada regurgitasi aorta, tidak terdapat bunyi abnormal selama sistol, tetapi selama diastol, darah mengalir balik dari aorta bertekanan tinggi ke ventrikel kiri, menyebabkan bising “meniup” dengan pitch relatif tinggi dan kualitas seperti desiran yang paling kuat terdengar di atas ventrikel kiri (lihat rekaman D, Gambar 23-3; Audio 23-3).
Bising ini dihasilkan oleh turbulensi darah yang menyembur balik ke dalam darah yang sudah berada di ventrikel kiri yang bertekanan rendah pada diastol.
Bising Sistolik pada Regurgitasi Mitral
Pada penderita regurgitasi mitral, darah mengalir balik melalui katup mitral ke atrium kiri selama sistol. Aliran balik ini juga menyebabkan bunyi “meniup” dengan frekuensi tinggi dan kualitas seperti desiran (lihat rekaman C, Gambar 23-3; Audio 23-4), serupa dengan regurgitasi aorta tetapi terjadi selama sistol, bukan diastol.
Bising ini dihantarkan paling kuat ke atrium kiri. Namun, karena atrium kiri terletak sangat dalam di rongga dada, bunyi ini sulit didengar langsung di atas atrium. Oleh karena itu, bunyi regurgitasi mitral terutama dihantarkan ke dinding dada melalui ventrikel kiri ke apeks jantung.
Bising Diastolik pada Stenosis Mitral
Pada penderita stenosis mitral, darah mengalir dengan kesulitan melalui katup mitral yang menyempit dari atrium kiri ke ventrikel kiri. Karena tekanan di atrium kiri jarang melebihi 30 mm Hg, tidak terbentuk gradien tekanan besar yang mendorong darah ke ventrikel kiri.
Akibatnya, bunyi abnormal pada stenosis mitral (lihat rekaman E, Gambar 23-3; Audio 23-5) biasanya lemah dan berfrekuensi sangat rendah, sehingga sebagian besar spektrum bunyi berada di bawah batas pendengaran manusia frekuensi rendah.
Pada awal diastol, ventrikel kiri dengan katup mitral stenotik memiliki sangat sedikit darah dan dindingnya sangat flaksid, sehingga darah tidak beresonansi bolak-balik di dalam ventrikel. Oleh karena itu, bahkan pada stenosis mitral berat, tidak terdengar bising pada sepertiga awal diastol. Setelah pengisian parsial, ventrikel cukup teregang sehingga darah dapat beresonansi, dan mulai terdengar bising bergemuruh yang rendah.
Fonokardiogram Bising Katup
Fonokardiogram B, C, D, dan E pada Gambar 23-3 masing-masing menunjukkan rekaman ideal dari pasien dengan stenosis aorta, regurgitasi mitral, regurgitasi aorta, dan stenosis mitral. Dari fonokardiogram tersebut jelas bahwa lesi stenosis aorta menghasilkan bising paling keras, sedangkan stenosis mitral menghasilkan bising paling lemah.
Fonokardiogram menunjukkan bagaimana intensitas bising bervariasi selama fase sistol dan diastol, serta memperlihatkan waktu relatif masing-masing bising. Perlu diperhatikan bahwa bising stenosis aorta dan regurgitasi mitral terjadi hanya selama sistol, sedangkan bising regurgitasi aorta dan stenosis mitral terjadi hanya selama diastol.
Comments (0)