Buku Bahasa Indonesia Guyton And Hall Textbook of Medical Physiology 20-29

Area Nekrosis Jaringan yang Tidak Merata Akibat Aliran Darah yang Tidak Merata pada Berbagai Organ

Tidak semua sel tubuh mengalami kerusakan yang sama akibat shock karena beberapa jaringan memiliki suplai darah yang lebih baik daripada yang lain. Sebagai contoh, sel-sel yang berdekatan dengan ujung arteriol kapiler menerima nutrisi yang lebih baik dibandingkan sel-sel yang berdekatan dengan ujung venula dari kapiler yang sama. Oleh karena itu, defisiensi nutrisi lebih banyak terjadi di sekitar ujung vena kapiler dibandingkan di bagian lainnya.

Gambar 24-5 menunjukkan nekrosis di bagian tengah lobulus hati, yaitu bagian lobulus yang paling akhir terpapar darah saat darah melewati sinusoid hati.

Lesi berbentuk titik-titik serupa juga terjadi pada otot jantung, meskipun pada organ ini tidak dapat ditunjukkan pola berulang yang jelas seperti yang terjadi pada hati. Namun demikian, lesi jantung tersebut berperan penting dalam menyebabkan tahap akhir shock yang ireversibel. Lesi degeneratif juga terjadi pada ginjal, terutama pada epitel tubulus ginjal, yang menyebabkan gagal ginjal dan kadang-kadang kematian akibat uremia beberapa hari kemudian. Kerusakan paru-paru juga sering menyebabkan distres pernapasan dan kematian beberapa hari kemudian, yang disebut sebagai sindrom paru shock (shock lung syndrome).

Asidosis pada Shock

Gangguan metabolik yang terjadi pada jaringan yang mengalami shock dapat menyebabkan asidosis di seluruh tubuh. Keadaan ini terjadi akibat penghantaran oksigen yang buruk ke jaringan, yang sangat menurunkan metabolisme oksidatif bahan makanan. Ketika hal ini terjadi, sel memperoleh sebagian besar energinya melalui proses glikolisis anaerob, yang menyebabkan kelebihan asam laktat dalam darah.

Selain itu, aliran darah yang buruk melalui jaringan menghambat pembuangan karbon dioksida secara normal. Karbon dioksida bereaksi secara lokal di dalam sel dengan air membentuk konsentrasi tinggi asam karbonat intraseluler, yang selanjutnya bereaksi dengan berbagai zat kimia jaringan untuk membentuk tambahan zat-zat asam intraseluler.

Dengan demikian, efek perusakan lain dari shock adalah terjadinya asidosis jaringan lokal dan sistemik, yang menyebabkan progresivitas shock lebih lanjut.

Perburukan Jaringan melalui Umpan Balik Positif pada Shock dan Lingkaran Setan Shock Progresif

Semua faktor yang baru saja dibahas dan dapat menyebabkan progresivitas shock lebih lanjut merupakan bentuk umpan balik positif, yaitu setiap peningkatan derajat shock akan menyebabkan peningkatan shock yang lebih lanjut.

Namun, umpan balik positif tidak selalu menimbulkan lingkaran setan. Terbentuknya lingkaran setan bergantung pada intensitas umpan balik positif tersebut. Pada derajat shock ringan, mekanisme umpan balik negatif sistem sirkulasi, termasuk refleks simpatis, mekanisme reverse stress-relaxation pada reservoir darah, dan absorpsi cairan dari ruang interstisial ke dalam darah, dapat dengan mudah mengatasi pengaruh umpan balik positif dan karena itu menyebabkan pemulihan.

Sebaliknya, pada shock berat, mekanisme umpan balik yang bersifat merusak menjadi semakin kuat, sehingga menyebabkan perburukan sirkulasi yang begitu cepat sampai semua sistem umpan balik negatif pengendali sirkulasi yang bekerja secara bersamaan tidak mampu mengembalikan curah jantung ke tingkat normal.

Distributor pusat penjualan segala alat listrik tenaga surya. Toko online jual listrik tenaga matahari. Produsen Produk solar sel murah.www.tokosolarcell.net . daftar Paket harga penjualan listrik tenaga matahari

Dengan mempertimbangkan kembali prinsip umpan balik positif dan lingkaran setan yang dibahas pada Bab 1, dapat dipahami dengan mudah mengapa terdapat suatu tingkat curah jantung kritis, di atasnya seseorang yang mengalami shock akan pulih, sedangkan di bawahnya seseorang akan memasuki lingkaran setan perburukan sirkulasi yang terus berlanjut hingga kematian.

SHOCK IREVERSIBEL

Setelah shock berkembang hingga tahap tertentu, transfusi atau bentuk terapi apa pun tidak lagi mampu menyelamatkan nyawa pasien. Pada saat itu pasien dikatakan telah memasuki tahap shock ireversibel.

Ironisnya, bahkan pada tahap ireversibel ini, terapi kadang-kadang masih dapat mengembalikan tekanan arteri dan bahkan curah jantung ke tingkat normal atau hampir normal untuk waktu yang singkat. Namun demikian, sistem sirkulasi tetap terus memburuk, dan kematian terjadi dalam beberapa menit hingga beberapa jam berikutnya.

Gambar 24-6 menunjukkan bahwa transfusi selama tahap ireversibel kadang-kadang dapat menyebabkan curah jantung (serta tekanan arteri) kembali mendekati normal. Akan tetapi, curah jantung segera mulai menurun kembali, dan transfusi-transfusi berikutnya memberikan efek yang semakin kecil.

Pada tahap ini telah terjadi banyak perubahan degeneratif pada sel-sel otot jantung yang mungkin tidak langsung memengaruhi kemampuan jantung untuk memompa darah, tetapi dalam jangka waktu yang lebih panjang cukup menurunkan fungsi pompa jantung sehingga menyebabkan kematian.

Setelah melewati titik tertentu, telah terjadi begitu banyak kerusakan jaringan, begitu banyak enzim destruktif yang dilepaskan ke dalam cairan tubuh, asidosis telah berkembang sedemikian berat, dan begitu banyak faktor destruktif lainnya sedang berlangsung sehingga bahkan curah jantung yang normal selama beberapa menit tidak mampu membalikkan proses perburukan yang terus berlanjut.

Oleh karena itu, pada shock berat pada akhirnya tercapai suatu tahap ketika pasien akan meninggal, meskipun terapi yang agresif masih dapat mengembalikan curah jantung ke tingkat normal untuk waktu yang singkat.

Deplesi Cadangan Fosfat Berenergi Tinggi Seluler pada Shock Ireversibel

Cadangan fosfat berenergi tinggi pada jaringan tubuh, terutama di hati dan jantung, sangat berkurang pada shock berat. Hampir seluruh kreatin fosfat telah terdegradasi, dan hampir seluruh adenosin trifosfat (ATP) telah diuraikan menjadi adenosin difosfat (ADP), adenosin monofosfat (AMP), dan akhirnya adenosin.

Sebagian besar adenosin ini kemudian berdifusi keluar dari sel ke dalam darah sirkulasi dan diubah menjadi asam urat, suatu zat yang tidak dapat masuk kembali ke dalam sel untuk membentuk kembali sistem fosfat adenosin.

Adenosin baru hanya dapat disintesis dengan laju sekitar 2% dari jumlah normal sel per jam, yang berarti bahwa setelah cadangan fosfat berenergi tinggi sel habis, cadangan tersebut sangat sulit untuk dipulihkan kembali.

Dengan demikian, salah satu konsekuensi akhir yang paling merusak pada shock, dan mungkin yang paling penting dalam perkembangan tahap akhir ireversibilitas, adalah deplesi senyawa berenergi tinggi di dalam sel.

SHOCK HIPOVOLEMIK AKIBAT KEHILANGAN PLASMA

Kehilangan plasma dari sistem sirkulasi, bahkan tanpa kehilangan sel darah merah, kadang-kadang dapat cukup berat sehingga menurunkan volume darah total secara bermakna dan menyebabkan shock hipovolemik yang khas, yang hampir sama dalam semua aspek dengan shock akibat perdarahan.

Kehilangan plasma berat terjadi pada keadaan berikut:

1. Obstruksi usus dapat menyebabkan penurunan volume plasma yang berat. Distensi usus pada obstruksi usus sebagian menghambat aliran darah vena pada dinding usus, sehingga meningkatkan tekanan kapiler usus dan menyebabkan cairan bocor dari kapiler ke dinding usus dan lumen usus. Karena cairan yang hilang memiliki kandungan protein tinggi, akibatnya terjadi penurunan protein plasma total serta penurunan volume plasma.
2. Luka bakar berat atau keadaan lain yang menyebabkan hilangnya lapisan kulit menyebabkan kehilangan plasma melalui area kulit yang terbuka sehingga volume plasma menjadi sangat berkurang.

Shock hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan plasma memiliki karakteristik yang hampir sama dengan shock akibat perdarahan, kecuali satu faktor tambahan yang memperberat keadaan: viskositas darah meningkat secara bermakna akibat meningkatnya konsentrasi sel darah merah dalam darah yang tersisa, dan peningkatan viskositas ini semakin memperlambat aliran darah.

Kehilangan cairan dari seluruh kompartemen cairan tubuh disebut dehidrasi; keadaan ini juga dapat menurunkan volume darah dan menyebabkan shock hipovolemik yang serupa dengan yang terjadi akibat perdarahan.

Beberapa penyebab shock jenis ini adalah:

1. Keringat berlebihan.
2. Kehilangan cairan akibat diare berat atau muntah.
3. Kehilangan cairan berlebihan melalui ginjal.
4. Asupan cairan dan elektrolit yang tidak memadai.
5. Kerusakan korteks adrenal yang menyebabkan hilangnya sekresi aldosteron dan akibatnya ginjal gagal mereabsorpsi natrium, klorida, dan air, sebagaimana terjadi pada ketiadaan hormon korteks adrenal aldosteron.

SHOCK HIPOVOLEMIK AKIBAT TRAUMA

Salah satu penyebab paling umum shock sirkulasi adalah trauma pada tubuh. Sering kali shock terjadi semata-mata akibat perdarahan yang disebabkan oleh trauma tersebut, tetapi shock juga dapat terjadi tanpa perdarahan karena kontusio tubuh yang luas dapat merusak kapiler sedemikian rupa sehingga memungkinkan kehilangan plasma yang berlebihan ke dalam jaringan.

Fenomena ini menyebabkan penurunan volume plasma yang besar dan mengakibatkan shock hipovolemik.

Berbagai upaya telah dilakukan untuk mengaitkan faktor-faktor toksik yang dilepaskan oleh jaringan yang mengalami trauma sebagai salah satu penyebab shock pascatrauma. Namun, percobaan transfusi silang pada hewan normal gagal menunjukkan adanya unsur toksik yang bermakna.

Oleh karena itu, shock traumatik tampaknya terutama disebabkan oleh hipovolemia, meskipun mungkin juga terdapat derajat sedang shock neurogenik yang menyertai akibat hilangnya tonus vasomotor, sebagaimana akan dibahas pada bagian berikutnya.