[Buku Bahasa Indonesia]Guyton And Hall Textbook of Medical Physiology 1-11

ATP sebagai Sumber Energi untuk Kontraksi—Peristiwa Kimia dalam Pergerakan Kepala Miosin. Ketika otot berkontraksi, kerja dilakukan dan energi diperlukan. Sejumlah besar ATP dipecah menjadi ADP selama proses kontraksi; semakin besar kerja yang dilakukan oleh otot, semakin besar jumlah ATP yang dipecah, yang disebut efek Fenn. Urutan peristiwa berikut diyakini sebagai mekanisme yang mendasarinya:

1. Sebelum kontraksi dimulai, kepala jembatan silang berikatan dengan ATP. Aktivitas ATPase dari kepala miosin segera memecah ATP tetapi mempertahankan produk pemecahan, yaitu ADP dan ion fosfat, tetap terikat pada kepala. Dalam keadaan ini, konformasi kepala sedemikian rupa sehingga memanjang tegak lurus menuju filamen aktin tetapi belum melekat pada aktin.
2. Ketika kompleks troponin-tropomiosin berikatan dengan ion kalsium, situs aktif pada filamen aktin terbuka dan kepala miosin kemudian berikatan dengannya, seperti ditunjukkan pada Gambar 6-8.
3. Ikatan antara kepala jembatan silang dan situs aktif filamen aktin menyebabkan perubahan konformasi pada kepala, yang mendorong kepala menekuk ke arah lengan jembatan silang. Hal ini menghasilkan power stroke untuk menarik filamen aktin. Energi yang menggerakkan power stroke berasal dari energi yang telah tersimpan, seperti “pegas yang ditegangkan,” akibat perubahan konformasi yang terjadi saat molekul ATP dipecah sebelumnya.
4. Setelah kepala jembatan silang menekuk, hal ini memungkinkan pelepasan ADP dan ion fosfat yang sebelumnya terikat pada kepala. Pada saat pelepasan ADP, molekul ATP baru berikatan. Ikatan ATP baru ini menyebabkan kepala terlepas dari aktin.
5. Setelah kepala terlepas dari aktin, molekul ATP baru dipecah untuk memulai siklus berikutnya, yang mengarah pada power stroke baru. Artinya, energi kembali “menegangkan” kepala ke posisi tegak lurus, siap memulai siklus power stroke berikutnya.
6. Ketika kepala yang telah “ditegangkan” (dengan energi tersimpan dari ATP yang telah dipecah) berikatan dengan situs aktif baru pada filamen aktin, kepala tersebut melepaskan tegangan dan kembali menghasilkan power stroke baru.

Dengan demikian, proses ini berlanjut berulang-ulang hingga filamen aktin menarik membran Z hingga mendekati ujung filamen miosin atau hingga beban pada otot menjadi terlalu besar sehingga penarikan lebih lanjut tidak dapat terjadi.

Jumlah Tumpang Tindih Filamen Aktin dan Miosin Menentukan Tegangan yang Dihasilkan oleh Otot yang Berkontraksi

Gambar 6-9 menunjukkan pengaruh panjang sarkomer dan jumlah tumpang tindih filamen miosin-aktin terhadap tegangan aktif yang dihasilkan oleh serat otot yang berkontraksi. Di sebelah kanan, ditunjukkan dengan warna hitam, berbagai derajat tumpang tindih filamen miosin dan aktin pada panjang sarkomer yang berbeda.

Pada titik D pada diagram, filamen aktin telah tertarik sepenuhnya hingga ke ujung filamen miosin, tanpa adanya tumpang tindih aktin-miosin. Pada titik ini, tegangan yang dihasilkan oleh otot yang teraktivasi adalah nol. Kemudian, ketika sarkomer memendek dan filamen aktin mulai tumpang tindih dengan filamen miosin, tegangan meningkat secara progresif hingga panjang sarkomer berkurang menjadi sekitar 2,2 mikrometer. Pada titik ini, filamen aktin telah menutupi semua jembatan silang filamen miosin tetapi belum mencapai pusat filamen miosin.

Dengan pemendekan lebih lanjut, sarkomer mempertahankan tegangan penuh hingga mencapai titik B, pada panjang sarkomer sekitar 2 mikrometer. Pada titik ini, ujung dua filamen aktin mulai saling tumpang tindih selain bertumpang tindih dengan filamen miosin. Ketika panjang sarkomer berkurang dari 2 mikrometer hingga sekitar 1,65 mikrometer, pada titik A, kekuatan kontraksi menurun dengan cepat. Pada titik ini, dua diskus Z sarkomer saling bersentuhan dengan ujung filamen miosin.

Selanjutnya, ketika kontraksi berlanjut hingga panjang sarkomer yang lebih pendek lagi, ujung filamen miosin menjadi terlipat, dan seperti ditunjukkan pada gambar, kekuatan kontraksi mendekati nol, tetapi sarkomer kini telah berkontraksi hingga panjang terpendeknya.

jumlah jaringan ikat di dalamnya; selain itu, sarkomer pada bagian-bagian otot yang berbeda tidak selalu berkontraksi dalam jumlah yang sama. Oleh karena itu, kurva tersebut memiliki dimensi yang agak berbeda dari yang ditunjukkan untuk serabut otot individu, tetapi menunjukkan bentuk umum yang sama untuk kemiringan pada rentang normal kontraksi, seperti ditunjukkan pada Gambar 6-10.

Perhatikan pada Gambar 6-10 bahwa ketika otot berada pada panjang istirahat normalnya, yaitu pada panjang sarkomer sekitar 2 mikrometer, otot tersebut berkontraksi saat diaktivasi dengan kekuatan kontraksi yang kira-kira maksimal. Namun, peningkatan tegangan yang terjadi selama kontraksi, yang disebut tegangan aktif, menurun ketika otot diregangkan melebihi panjang normalnya—yaitu pada panjang sarkomer lebih besar dari sekitar 2,2 mikrometer. Hal ini ditunjukkan oleh berkurangnya panjang panah pada gambar pada panjang otot yang lebih besar dari normal.

Distributor pusat penjualan segala alat listrik tenaga surya. Toko online jual listrik tenaga matahari. Produsen Produk solar sel murah.www.tokosolarcell.net . daftar Paket harga penjualan listrik tenaga matahari

Hubungan antara Kecepatan Kontraksi dan Beban
Otot rangka berkontraksi dengan cepat ketika berkontraksi melawan beban nol—mencapai keadaan kontraksi penuh dalam waktu sekitar 0,1 detik pada otot rata-rata. Ketika beban diterapkan, kecepatan kontraksi menjadi semakin berkurang seiring peningkatan beban, seperti ditunjukkan pada Gambar 6-11. Artinya, ketika beban ditingkatkan hingga sama dengan gaya maksimum yang dapat dihasilkan otot, kecepatan kontraksi menjadi nol dan tidak terjadi kontraksi, meskipun serabut otot tetap diaktivasi.

Penurunan kecepatan kontraksi ini dengan meningkatnya beban disebabkan oleh fakta bahwa beban pada otot yang berkontraksi merupakan gaya balik yang melawan gaya kontraktil yang dihasilkan oleh kontraksi otot. Oleh karena itu, gaya bersih yang tersedia untuk menghasilkan kecepatan pemendekan berkurang secara proporsional.

Energetika Kontraksi Otot

Output Kerja Selama Kontraksi Otot

Ketika otot berkontraksi melawan suatu beban, otot melakukan kerja. Ini berarti energi ditransfer dari otot ke beban eksternal untuk mengangkat objek ke ketinggian yang lebih besar atau untuk mengatasi hambatan terhadap gerakan.

Dalam istilah matematis, kerja didefinisikan dengan persamaan berikut:

W = L × D

di mana W adalah output kerja, L adalah beban, dan D adalah jarak pergerakan melawan beban. Energi yang diperlukan untuk melakukan kerja ini berasal dari reaksi kimia dalam sel otot selama kontraksi, seperti dijelaskan pada bagian berikutnya.

Sumber Energi untuk Kontraksi Otot

Telah dijelaskan sebelumnya bahwa kontraksi otot bergantung pada energi yang disuplai oleh ATP. Sebagian besar energi ini diperlukan untuk mengaktifkan mekanisme “walk-along” di mana jembatan silang menarik filamen aktin, tetapi sejumlah kecil juga diperlukan untuk: (1) memompa ion kalsium dari sarkoplasma ke dalam retikulum sarkoplasma setelah kontraksi selesai, dan (2) memompa ion natrium dan kalium melalui membran serabut otot untuk mempertahankan lingkungan ionik yang sesuai bagi propagasi potensial aksi serabut otot.

Konsentrasi ATP dalam serabut otot, sekitar 4 milimolar, hanya cukup untuk mempertahankan kontraksi penuh selama 1 hingga 2 detik paling lama. ATP dipecah menjadi ADP, yang mentransfer energi dari molekul ATP ke mesin kontraksi serabut otot. Kemudian, seperti dijelaskan pada Bab 2, ADP difosforilasi kembali menjadi ATP baru dalam waktu sepersekian detik berikutnya, yang memungkinkan otot melanjutkan kontraksinya. Terdapat beberapa sumber energi untuk re-fosforilasi ini.

Sumber energi pertama yang digunakan untuk meregenerasi ATP adalah zat fosfokreatin, yang membawa ikatan fosfat berenergi tinggi yang mirip dengan ATP. Ikatan fosfat berenergi tinggi pada fosfokreatin memiliki energi bebas sedikit lebih tinggi dibandingkan setiap ikatan ATP, seperti dibahas lebih lanjut pada Bab 67 dan 72. Oleh karena itu, fosfokreatin segera dipecah, dan energi yang dilepaskan menyebabkan pengikatan ion fosfat baru ke ADP untuk membentuk kembali ATP. Namun, jumlah total fosfokreatin dalam serabut otot juga sangat sedikit—hanya sekitar lima kali jumlah ATP. Karena itu, energi gabungan dari ATP tersimpan dan fosfokreatin di otot hanya mampu menyebabkan kontraksi maksimal selama 5 hingga 8 detik.

Sumber energi kedua yang penting, yang digunakan untuk membentuk kembali ATP dan fosfokreatin, adalah glikolisis glikogen yang sebelumnya disimpan dalam sel otot. Pemecahan enzimatik cepat glikogen menjadi asam piruvat dan asam laktat melepaskan energi yang digunakan untuk mengubah ADP menjadi ATP; ATP ini kemudian dapat digunakan langsung untuk menggerakkan kontraksi otot tambahan serta untuk membentuk kembali cadangan fosfokreatin.

Pentingnya mekanisme glikolisis ini ada dua. Pertama, reaksi glikolitik dapat terjadi tanpa oksigen, sehingga kontraksi otot dapat dipertahankan selama beberapa detik dan kadang lebih dari satu menit meskipun pasokan oksigen dari darah tidak tersedia. Kedua, laju pembentukan ATP melalui proses glikolitik sekitar 2,5 kali lebih cepat dibandingkan pembentukan ATP dari oksidasi bahan makanan dalam sel. Namun, begitu banyak produk akhir glikolisis menumpuk dalam sel otot, kemampuan glikolisis untuk mempertahankan kontraksi maksimal juga hilang setelah sekitar 1 menit.

Sumber energi ketiga dan terakhir adalah metabolisme oksidatif. Ini berarti menggabungkan oksigen dengan produk akhir glikolisis dan berbagai substrat makanan seluler lain untuk melepaskan ATP. Lebih dari 95 persen energi yang digunakan otot untuk kontraksi jangka panjang berasal dari sumber ini. Bahan bakar yang digunakan adalah karbohidrat, lemak, dan protein. Untuk aktivitas otot maksimal jangka sangat panjang—selama beberapa jam—sebagian besar energi berasal dari lemak, tetapi untuk periode 2 hingga 4 jam, hingga setengah energi dapat berasal dari karbohidrat tersimpan.

Mekanisme rinci proses energi ini dibahas pada Bab 67 hingga 72. Selain itu, pentingnya mekanisme pelepasan energi yang berbeda dalam berbagai jenis olahraga dibahas pada Bab 84 mengenai fisiologi olahraga.

Efisiensi Kontraksi Otot
Efisiensi mesin atau motor dihitung sebagai persentase energi masuk yang diubah menjadi kerja, bukan panas. Persentase energi masuk ke otot (energi kimia dalam nutrien) yang dapat diubah menjadi kerja, bahkan dalam kondisi terbaik, kurang dari 25 persen, sisanya menjadi panas. Rendahnya efisiensi ini disebabkan oleh fakta bahwa sekitar setengah energi dalam bahan makanan hilang selama pembentukan ATP, dan bahkan kemudian hanya sekitar 40 hingga 45 persen energi ATP yang dapat dikonversi menjadi kerja.

Efisiensi maksimum hanya dapat dicapai ketika otot berkontraksi pada kecepatan sedang. Jika otot berkontraksi terlalu lambat atau tanpa gerakan, panas pemeliharaan kecil tetap dilepaskan meskipun tidak ada kerja yang dihasilkan, sehingga efisiensi dapat turun hingga nol. Sebaliknya, jika kontraksi terlalu cepat, sebagian besar energi digunakan untuk mengatasi gesekan viskos di dalam otot, yang juga menurunkan efisiensi. Biasanya, efisiensi maksimum dicapai ketika kecepatan kontraksi sekitar 30 persen dari maksimum.

Karakteristik Kontraksi Otot Rangka Secara Keseluruhan

Banyak aspek kontraksi otot dapat ditunjukkan melalui pengamatan twitch otot tunggal. Hal ini dapat dilakukan dengan stimulasi listrik seketika pada saraf menuju otot atau dengan memberikan stimulus listrik singkat langsung pada otot, yang menghasilkan satu kontraksi mendadak yang berlangsung hanya sepersekian detik.

Kontraksi Isometrik vs Isotonik

Kontraksi otot disebut isometrik ketika otot tidak memendek selama kontraksi, dan isotonik ketika otot memendek tetapi tegangan pada otot tetap konstan selama kontraksi. Sistem pencatatan kedua jenis kontraksi ini ditunjukkan pada Gambar 6-12.

Pada sistem isometrik, otot berkontraksi melawan transduser gaya tanpa perubahan panjang otot, seperti pada sisi kanan Gambar 6-12. Pada sistem isotonik, otot memendek melawan beban tetap; ini ditunjukkan pada sisi kiri gambar, yaitu otot mengangkat beban.

Karakteristik kontraksi isotonik bergantung pada beban yang dilawan serta inersia beban tersebut. Sebaliknya, sistem isometrik hanya mencatat perubahan gaya kontraksi otot itu sendiri. Oleh karena itu, sistem isometrik paling sering digunakan untuk membandingkan karakteristik fungsional berbagai jenis otot.

Karakteristik Twitch Isometrik pada Otot yang Berbeda

Tubuh manusia memiliki banyak ukuran otot rangka—mulai dari otot stapedius kecil di telinga tengah, hanya beberapa milimeter panjangnya dan sekitar satu milimeter diameternya, hingga otot quadriceps besar yang berukuran sekitar setengah juta kali lebih besar dari stapedius. Selain itu, serabut otot dapat sekecil 10 mikrometer atau sebesar 80 mikrometer. Energetika kontraksi otot juga sangat bervariasi antar otot. Oleh karena itu, karakteristik mekanik kontraksi otot juga berbeda-beda.

Gambar 6-13 menunjukkan rekaman kontraksi isometrik dari tiga jenis otot rangka: otot okular dengan durasi kontraksi kurang dari 1/50 detik; otot gastroknemius dengan durasi sekitar 1/15 detik; dan otot soleus dengan durasi sekitar 1/5 detik. Durasi ini sesuai dengan fungsi masing-masing otot. Gerakan mata harus sangat cepat untuk mempertahankan fokus visual; gastroknemius harus cukup cepat untuk berlari dan melompat; sedangkan soleus berperan dalam kontraksi lambat untuk menopang tubuh secara terus-menerus terhadap gravitasi.

Serabut Otot Cepat vs Lambat

Setiap otot tubuh terdiri dari campuran serabut otot cepat dan lambat, dengan variasi di antara keduanya. Otot yang bereaksi cepat seperti tibialis anterior terutama terdiri dari serabut “cepat”, sedangkan otot seperti soleus terutama terdiri dari serabut “lambat”.

Serabut Lambat (Tipe I, Otot Merah)

1. Serabut lebih kecil
2. Dipersarafi oleh serabut saraf lebih kecil
3. Sistem pembuluh darah dan kapiler lebih luas
4. Jumlah mitokondria sangat banyak
5. Mengandung banyak mioglobin

Mioglobin mengikat oksigen dan menyimpannya hingga dibutuhkan, mempercepat transport oksigen ke mitokondria. Mioglobin memberi warna merah pada otot lambat.

Serabut Cepat (Tipe II, Otot Putih)

1. Serabut besar untuk kekuatan kontraksi tinggi
2. Retikulum sarkoplasma sangat berkembang
3. Enzim glikolitik dalam jumlah besar
4. Suplai darah lebih sedikit
5. Mitokondria lebih sedikit

Kekurangan mioglobin menyebabkan warna lebih pucat, sehingga disebut otot putih.

Mekanika Kontraksi Otot Rangka

Unit Motor

Setiap motoneuron yang meninggalkan medula spinalis menginervasi beberapa serabut otot; kelompok ini disebut unit motor. Otot kecil yang memerlukan kontrol presisi memiliki sedikit serabut per unit motor, sedangkan otot besar dapat memiliki ratusan serabut per unit motor. Rata-rata sekitar 80–100 serabut per unit motor.

Serabut dalam satu unit motor tidak berkumpul di satu lokasi, tetapi tersebar dan saling tumpang tindih dengan unit motor lain, memungkinkan kerja yang lebih terkoordinasi.

Penjumlahan Gaya Kontraksi

Penjumlahan (summation) berarti penambahan kontraksi individu untuk meningkatkan kekuatan total.

Dua mekanisme:

1. Penjumlahan serabut multipel (multiple fiber summation)
2. Penjumlahan frekuensi (frequency summation) yang dapat menyebabkan tetanisasi

Penjumlahan Serabut Multipel (Multiple Fiber Summation).
Ketika sistem saraf pusat mengirimkan sinyal lemah untuk mengontraksikan otot, unit motor yang lebih kecil pada otot dapat distimulasi terlebih dahulu dibandingkan unit motor yang lebih besar. Kemudian, seiring meningkatnya kekuatan sinyal, unit motor yang semakin besar juga mulai terangsang, dengan unit motor terbesar sering kali memiliki kekuatan kontraktil hingga 50 kali lipat dibandingkan unit terkecil. Hal ini disebut prinsip ukuran (size principle). Prinsip ini penting karena memungkinkan gradasi kekuatan otot selama kontraksi lemah terjadi dalam langkah-langkah kecil, sedangkan langkah-langkah menjadi semakin besar ketika diperlukan gaya yang lebih besar. Penyebab prinsip ukuran ini adalah bahwa unit motor yang lebih kecil digerakkan oleh serabut saraf motorik yang kecil, dan motoneuron kecil di medula spinalis lebih mudah tereksitasi dibandingkan yang lebih besar, sehingga secara alami mereka diaktifkan terlebih dahulu.

Ciri penting lain dari penjumlahan serabut multipel adalah bahwa unit motor yang berbeda digerakkan secara tidak sinkron oleh medula spinalis, sehingga kontraksi bergantian antar unit motor satu demi satu, dengan demikian menghasilkan kontraksi yang halus bahkan pada frekuensi sinyal saraf yang rendah.

Penjumlahan Frekuensi dan Tetanisasi.
Gambar 6-14 menunjukkan prinsip penjumlahan frekuensi dan tetanisasi. Di sebelah kiri ditunjukkan kontraksi twitch individual yang terjadi satu demi satu pada frekuensi stimulasi rendah. Kemudian, seiring meningkatnya frekuensi, muncul titik di mana setiap kontraksi baru terjadi sebelum kontraksi sebelumnya selesai. Akibatnya, kontraksi kedua sebagian menumpuk pada kontraksi pertama, sehingga kekuatan total kontraksi meningkat secara bertahap dengan meningkatnya frekuensi.

Ketika frekuensi mencapai tingkat kritis, kontraksi berturut-turut menjadi sangat cepat sehingga menyatu, dan seluruh kontraksi otot tampak benar-benar halus dan kontinu, seperti ditunjukkan pada gambar. Hal ini disebut tetanisasi. Pada frekuensi yang sedikit lebih tinggi, kekuatan kontraksi mencapai maksimum, sehingga peningkatan frekuensi lebih lanjut tidak lagi meningkatkan gaya kontraksi.

Hal ini terjadi karena cukup banyak ion kalsium dipertahankan dalam sarkoplasma otot, bahkan di antara potensial aksi, sehingga keadaan kontraktil penuh tetap dipertahankan tanpa memungkinkan relaksasi di antara potensial aksi.

Kekuatan Maksimum Kontraksi.
Kekuatan maksimum kontraksi tetanik otot yang beroperasi pada panjang otot normal rata-rata berkisar antara 3 hingga 4 kilogram per sentimeter persegi otot, atau sekitar 50 pon per inci persegi. Karena otot quadriceps dapat memiliki hingga 16 inci persegi massa otot, tegangan sebesar 800 pon dapat diberikan pada tendon patela. Dengan demikian, dapat dipahami bagaimana otot dapat menarik tendon hingga terlepas dari insersinya pada tulang.

Perubahan Kekuatan Otot pada Awal Kontraksi — Efek Tangga (Treppe).
Ketika otot mulai berkontraksi setelah periode istirahat yang lama, kekuatan awal kontraksinya dapat hanya setengah dari kekuatan setelah 10 hingga 50 twitch otot berikutnya. Artinya, kekuatan kontraksi meningkat hingga mencapai plateau, suatu fenomena yang disebut efek tangga (staircase effect atau treppe).

Meskipun semua penyebab efek ini belum diketahui, diyakini bahwa hal ini terutama disebabkan oleh meningkatnya ion kalsium dalam sitosol akibat pelepasan ion yang semakin banyak dari retikulum sarkoplasma pada setiap potensial aksi otot, serta kegagalan sarkoplasma untuk segera menangkap kembali ion-ion tersebut.

Tonus Otot Rangka.
Bahkan ketika otot dalam keadaan istirahat, biasanya masih terdapat tingkat ketegangan tertentu. Hal ini disebut tonus otot. Karena serabut otot rangka normal tidak berkontraksi tanpa adanya potensial aksi yang menstimulasi serabut tersebut, tonus otot rangka sepenuhnya dihasilkan oleh laju rendah impuls saraf yang berasal dari medula spinalis. Hal ini dikendalikan sebagian oleh sinyal dari otak ke motoneuron anterior medula spinalis yang sesuai, dan sebagian oleh sinyal yang berasal dari spindel otot yang terletak di dalam otot itu sendiri.

Kelelahan Otot.
Kontraksi otot yang kuat dan berkepanjangan menyebabkan keadaan yang dikenal sebagai kelelahan otot. Studi pada atlet menunjukkan bahwa kelelahan otot meningkat hampir sebanding dengan laju penurunan glikogen otot. Oleh karena itu, kelelahan terutama terjadi akibat ketidakmampuan proses kontraktil dan metabolik serabut otot untuk terus menghasilkan keluaran kerja yang sama.

Namun, eksperimen juga menunjukkan bahwa transmisi sinyal saraf melalui sambungan neuromuskular dapat menurun sedikit setelah aktivitas otot yang intens dan berkepanjangan, sehingga semakin menurunkan kekuatan kontraksi. Gangguan aliran darah pada otot yang berkontraksi menyebabkan kelelahan hampir total dalam 1 hingga 2 menit akibat hilangnya suplai nutrisi, terutama oksigen.

Sistem Tuas Tubuh.
Otot bekerja dengan memberikan tegangan pada titik insersinya ke tulang, dan tulang membentuk berbagai sistem tuas. Gambar 6-15 menunjukkan sistem tuas yang diaktifkan oleh otot biseps untuk mengangkat lengan bawah.

Jika otot biseps besar memiliki luas penampang 6 inci persegi, gaya maksimum kontraksinya sekitar 300 pon. Ketika lengan bawah membentuk sudut siku-siku dengan lengan atas, titik insersi tendon biseps berada sekitar 2 inci di depan titik tumpu (siku), dan panjang total tuas lengan bawah sekitar 14 inci. Oleh karena itu, daya angkat biseps pada tangan hanya sekitar sepertujuh dari 300 pon, yaitu sekitar 43 pon. Ketika lengan sepenuhnya teregang, gaya ini menjadi jauh lebih kecil.

Analisis sistem tuas tubuh bergantung pada:
(1) titik insersi otot,
(2) jaraknya dari titik tumpu,
(3) panjang lengan tuas, dan
(4) posisi tuas.

Penentuan Posisi Bagian Tubuh oleh Kontraksi Otot Agonis dan Antagonis — Koaktivasi.
Hampir semua gerakan tubuh terjadi akibat kontraksi simultan otot agonis dan antagonis di sisi berlawanan sendi, yang disebut koaktivasi. Posisi bagian tubuh ditentukan oleh derajat relatif kontraksi kedua kelompok otot tersebut.

Otot yang teregang berkontraksi lebih kuat dibandingkan otot yang memendek. Oleh karena itu, saat bagian tubuh bergerak menuju posisi tengah, kekuatan otot yang lebih panjang menurun, sedangkan otot yang lebih pendek meningkat, hingga keduanya seimbang. Pada titik ini, gerakan berhenti.

Hal ini disebut koaktivasi otot agonis dan antagonis, dan dikendalikan oleh pusat kontrol motorik di otak dan medula spinalis.

Posisi setiap bagian tubuh yang terpisah, seperti lengan atau tungkai, ditentukan oleh derajat relatif kontraksi dari kelompok otot agonis dan antagonis. Sebagai contoh, misalkan sebuah lengan atau tungkai akan ditempatkan pada posisi tengah (midrange). Untuk mencapainya, otot agonis dan antagonis dirangsang secara hampir sama. Ingat bahwa otot yang lebih memanjang berkontraksi dengan gaya yang lebih besar dibandingkan otot yang lebih memendek, sebagaimana ditunjukkan pada Gambar 6-10, yang memperlihatkan kekuatan kontraksi maksimum pada panjang otot fungsional penuh dan hampir tidak ada kekuatan kontraksi pada panjang setengah normal. Oleh karena itu, otot yang memanjang di satu sisi sendi dapat berkontraksi dengan gaya jauh lebih besar dibandingkan otot yang lebih pendek di sisi berlawanan. Saat lengan atau tungkai bergerak menuju posisi tengahnya, kekuatan otot yang lebih panjang menurun, sedangkan kekuatan otot yang lebih pendek meningkat hingga kedua kekuatan tersebut menjadi sama. Pada titik ini, pergerakan lengan atau tungkai berhenti. Dengan demikian, dengan memvariasikan rasio derajat aktivasi otot agonis dan antagonis, sistem saraf mengarahkan penempatan posisi lengan atau tungkai.

Kita akan mempelajari pada Bab 54 bahwa sistem saraf motorik memiliki mekanisme penting tambahan untuk mengompensasi berbagai beban otot ketika mengarahkan proses penentuan posisi ini.

Remodeling Otot untuk Menyesuaikan Fungsi
Seluruh otot tubuh secara terus-menerus mengalami remodeling untuk menyesuaikan dengan fungsi yang dibutuhkan. Diameternya berubah, panjangnya berubah, kekuatannya berubah, suplai vaskularnya berubah, dan bahkan tipe serabut ototnya juga berubah setidaknya sedikit. Proses remodeling ini sering kali berlangsung cukup cepat, dalam beberapa minggu. Bahkan, eksperimen pada hewan menunjukkan bahwa protein kontraktil otot pada beberapa otot yang lebih kecil dan lebih aktif dapat digantikan dalam waktu sesingkat 2 minggu.

Hipertrofi Otot dan Atrofi Otot. Ketika massa total suatu otot meningkat, hal ini disebut hipertrofi otot. Ketika massa tersebut menurun, proses ini disebut atrofi otot.

Hampir seluruh hipertrofi otot terjadi akibat peningkatan jumlah filamen aktin dan miosin di setiap serabut otot, yang menyebabkan pembesaran serabut otot individual; ini disebut hipertrofi serabut (fiber hypertrophy). Hipertrofi terjadi jauh lebih besar ketika otot dibebani selama proses kontraksi. Hanya beberapa kontraksi kuat setiap hari yang diperlukan untuk menyebabkan hipertrofi signifikan dalam 6 hingga 10 minggu.

Cara kontraksi kuat menyebabkan hipertrofi belum diketahui. Namun, diketahui bahwa laju sintesis protein kontraktil otot jauh lebih tinggi ketika hipertrofi berkembang, yang juga menyebabkan peningkatan progresif jumlah filamen aktin dan miosin di dalam miofibril, sering meningkat hingga 50 persen. Selain itu, beberapa miofibril sendiri telah diamati mengalami pembelahan dalam otot yang mengalami hipertrofi untuk membentuk miofibril baru, tetapi seberapa penting hal ini dalam hipertrofi otot biasa masih belum diketahui.

Seiring dengan peningkatan ukuran miofibril, sistem enzim yang menyediakan energi juga meningkat. Hal ini terutama berlaku untuk enzim glikolisis, yang memungkinkan suplai energi cepat selama kontraksi otot kuat jangka pendek.

Ketika otot tidak digunakan selama beberapa minggu, laju degradasi protein kontraktil menjadi lebih cepat daripada laju penggantiannya. Oleh karena itu, terjadi atrofi otot. Jalur yang tampaknya bertanggung jawab atas sebagian besar degradasi protein pada otot yang mengalami atrofi adalah jalur ubiquitin-proteasom yang bergantung pada ATP. Proteasom adalah kompleks protein besar yang mendegradasi protein yang rusak atau tidak diperlukan melalui proteolisis, suatu reaksi kimia yang memutus ikatan peptida. Ubiquitin adalah protein regulator yang pada dasarnya menandai protein mana yang akan ditargetkan untuk degradasi proteasomal.

Penyesuaian Panjang Otot. Jenis hipertrofi lain terjadi ketika otot diregangkan melebihi panjang normal. Hal ini menyebabkan penambahan sarkomer baru pada ujung serabut otot, tempat mereka melekat pada tendon. Bahkan, sarkomer baru dapat ditambahkan secepat beberapa per menit pada otot yang baru berkembang, yang menunjukkan kecepatan hipertrofi jenis ini.

Sebaliknya, ketika suatu otot terus-menerus berada dalam keadaan memendek di bawah panjang normalnya, sarkomer pada ujung serabut otot dapat benar-benar menghilang. Melalui proses inilah otot terus-menerus mengalami remodeling agar memiliki panjang yang sesuai untuk kontraksi otot yang tepat.

Hiperplasia Serabut Otot. Dalam kondisi yang jarang terjadi dengan generasi gaya otot yang sangat ekstrem, jumlah serabut otot yang sebenarnya dapat meningkat (namun hanya beberapa persen), selain proses hipertrofi serabut. Peningkatan jumlah serabut ini disebut hiperplasia serabut (fiber hyperplasia). Ketika hal ini terjadi, mekanismenya adalah pembelahan linear dari serabut yang sebelumnya membesar.

Efek Denervasi Otot. Ketika suatu otot kehilangan suplai sarafnya, otot tersebut tidak lagi menerima sinyal kontraksi yang diperlukan untuk mempertahankan ukuran normal otot. Oleh karena itu, atrofi mulai terjadi hampir segera. Setelah sekitar 2 bulan, perubahan degeneratif juga mulai muncul pada serabut otot itu sendiri. Jika suplai saraf ke otot pulih dengan cepat, pemulihan fungsi penuh dapat terjadi dalam waktu sekitar 3 bulan, tetapi setelah itu, kemampuan pemulihan fungsional semakin menurun, tanpa pemulihan lebih lanjut setelah 1 hingga 2 tahun.

Pada tahap akhir atrofi denervasi, sebagian besar serabut otot dihancurkan dan digantikan oleh jaringan fibrosa dan lemak. Serabut yang tersisa terdiri dari membran sel panjang dengan deretan inti sel otot tetapi dengan sedikit atau tanpa sifat kontraktil dan sedikit atau tidak ada kemampuan untuk meregenerasi miofibril jika saraf tumbuh kembali.

Jaringan fibrosa yang menggantikan serabut otot selama atrofi denervasi juga cenderung terus memendek selama berbulan-bulan, yang disebut kontraktur. Oleh karena itu, salah satu masalah terpenting dalam praktik fisioterapi adalah mencegah otot yang mengalami atrofi dari perkembangan kontraktur yang menimbulkan disabilitas dan deformitas. Hal ini dilakukan dengan peregangan otot setiap hari atau penggunaan alat yang menjaga otot tetap teregang selama proses atrofi berlangsung.

Pemulihan Kontraksi Otot pada Poliomyelitis: Perkembangan Unit Makromotor. Ketika sebagian tetapi tidak semua serabut saraf ke suatu otot dihancurkan, seperti yang umum terjadi pada poliomyelitis, serabut saraf yang tersisa bercabang membentuk akson baru yang kemudian menginervasi banyak serabut otot yang lumpuh. Hal ini menyebabkan unit motorik besar yang disebut unit makromotor, yang dapat mengandung hingga lima kali jumlah normal serabut otot untuk setiap motoneuron yang berasal dari medula spinalis. Hal ini mengurangi ketepatan kontrol terhadap otot, tetapi memungkinkan otot mendapatkan kembali berbagai tingkat kekuatan.

Rigor Mortis
Beberapa jam setelah kematian, seluruh otot tubuh mengalami keadaan kontraktur yang disebut “rigor mortis”; yaitu otot berkontraksi dan menjadi kaku, bahkan tanpa adanya potensial aksi. Kekakuan ini terjadi akibat hilangnya seluruh ATP, yang diperlukan untuk menyebabkan pemisahan jembatan silang dari filamen aktin selama proses relaksasi. Otot tetap dalam keadaan rigor hingga protein otot mengalami kerusakan sekitar 15 hingga 25 jam kemudian, yang diduga terjadi akibat autolisis oleh enzim yang dilepaskan dari lisosom. Semua peristiwa ini terjadi lebih cepat pada suhu yang lebih tinggi.

Bibliografi
Allen DG, Lamb GD, Westerblad H: Skeletal muscle fatigue: cellular mechanisms, Physiol Rev 88:287, 2008.
Berchtold MW, Brinkmeier H, Muntener M: Calcium ion in skeletal muscle: its crucial role for muscle function, plasticity, and disease, Physiol Rev 80:1215, 2000.
Cheng H, Lederer WJ: Calcium sparks, Physiol Rev 88:1491, 2008.
Clanton TL, Levine S: Respiratory muscle fiber remodeling in chronic hyperinflation: dysfunction or adaptation? J Appl Physiol 107:324, 2009.
Clausen T: Na+-K+ pump regulation and skeletal muscle contractility, Physiol Rev 83:1269, 2003.
Dirksen RT: Checking your SOCCs and feet: the molecular mechanisms of Ca2+ entry in skeletal muscle, J Physiol 587:3139, 2009.
Fitts RH: The cross-bridge cycle and skeletal muscle fatigue, J Appl Physiol 104:551, 2008.
Glass DJ: Signalling pathways that mediate skeletal muscle hypertrophy and atrophy, Nat Cell Biol 5:87, 2003.
Gordon AM, Regnier M, Homsher E: Skeletal and cardiac muscle contractile activation: tropomyosin “rocks and rolls”, News Physiol Sci 16:49, 2001.
Gunning P, O’Neill G, Hardeman E: Tropomyosin-based regulation of the actin cytoskeleton in time and space, Physiol Rev 88:1, 2008.
Huxley AF, Gordon AM: Striation patterns in active and passive shortening of muscle, Nature (Lond) 193:280, 1962.
Kjær M: Role of extracellular matrix in adaptation of tendon and skeletal muscle to mechanical loading, Physiol Rev 84:649, 2004.
Lynch GS, Ryall JG: Role of beta-adrenoceptor signaling in skeletal muscle: implications for muscle wasting and disease, Physiol Rev 88:729, 2008.
MacIntosh BR: Role of calcium sensitivity modulation in skeletal muscle performance, News Physiol Sci 18:222, 2003.
Phillips SM, Glover EI, Rennie MJ: Alterations of protein turnover underlying disuse atrophy in human skeletal muscle, J Appl Physiol 107:645, 2009.
Powers SK, Jackson MJ: Exercise-induced oxidative stress: cellular mechanisms and impact on muscle force production, Physiol Rev 88:1243, 2008.
Sandri M: Signaling in muscle atrophy and hypertrophy, Physiology (Bethesda) 160, 2008.
Sieck GC, Regnier M: Plasticity and energetic demands of contraction in skeletal and cardiac muscle, J Appl Physiol 90:1158, 2001.
Treves S, Vukcevic M, Maj M, et al: Minor sarcoplasmic reticulum membrane components that modulate excitation-contraction coupling in striated muscles, J Physiol 587:3071, 2009.