Bacarito.com - [Buku Bahasa Indonesia]Guyton And Hall Textbook of Medical Physiology 1-11

21 Apr

[Buku Bahasa Indonesia]Guyton And Hall Textbook of Medical Physiology 1-11

By Miswanto Kedokteran 0 Comments 125 Read Report This Article Print Share Whatsapp

UNIT III

Jantung

Otot Jantung; Jantung sebagai Pompa dan Fungsi Katup Jantung

Eksitasi Ritmik Jantung

Elektrokardiogram Normal

Baca Juga: Download Robot Forex Trading Indikator Bozztrade

Interpretasi Elektrokardiografik Abnormalitas Otot Jantung dan Aliran Darah Koroner: Analisis Vektorial

Aritmia Jantung dan Interpretasi Elektrokardiografiknya

BAB 9

Otot Jantung; Jantung sebagai Pompa dan Fungsi Katup Jantung

Distributor pusat penjualan segala alat listrik tenaga surya. Toko online jual listrik tenaga matahari. Produsen Produk solar sel murah.www.tokosolarcell.net . daftar Paket harga penjualan listrik tenaga matahari

Dengan bab ini kita mulai membahas jantung dan sistem sirkulasi. Jantung, seperti ditunjukkan pada Gambar 9-1, sebenarnya merupakan dua pompa terpisah: jantung kanan yang memompa darah melalui paru-paru, dan jantung kiri yang memompa darah melalui organ perifer.

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia] The Lean Startup - Eric Ries

Masing-masing jantung ini merupakan pompa berdenyut dua ruang yang terdiri dari atrium dan ventrikel. Setiap atrium merupakan pompa primer yang lemah bagi ventrikel, membantu mengalirkan darah ke dalam ventrikel. Ventrikel kemudian menyediakan gaya pompa utama yang mendorong darah baik (1) melalui sirkulasi pulmonal oleh ventrikel kanan maupun (2) melalui sirkulasi perifer oleh ventrikel kiri.

Mekanisme khusus dalam jantung menyebabkan rangkaian kontraksi jantung yang berkelanjutan yang disebut ritmisitas jantung, dengan mentransmisikan potensial aksi ke seluruh otot jantung sehingga menghasilkan denyut jantung yang ritmik. Sistem pengendalian ritmik ini dijelaskan dalam Bab 10. Dalam bab ini dijelaskan bagaimana jantung bekerja sebagai pompa, dimulai dari karakteristik khusus otot jantung itu sendiri.

Fisiologi Otot Jantung

Jantung tersusun atas tiga jenis utama otot jantung: otot atrium, otot ventrikel, dan serabut otot eksitatorik serta konduktif khusus. Otot atrium dan ventrikel berkontraksi dengan cara yang hampir sama seperti otot rangka, kecuali bahwa durasi kontraksinya jauh lebih lama. Namun, serabut eksitatorik dan konduktif khusus hanya berkontraksi lemah karena mengandung sedikit fibril kontraktil; sebaliknya, serabut ini menunjukkan pelepasan listrik ritmik otomatis dalam bentuk potensial aksi atau menghantarkan potensial aksi melalui jantung, sehingga menyediakan sistem eksitasi yang mengendalikan denyut jantung secara ritmik.

Anatomi Fisiologis Otot Jantung

Baca Juga: Buku Bahasa Indonesia Karen Amstrong: Sejarah Tuhan

Gambar 9-2 menunjukkan histologi otot jantung, memperlihatkan serat otot jantung yang tersusun dalam bentuk jalinan, dengan serat-serat yang bercabang, bergabung kembali, dan kemudian menyebar lagi. Dari gambar tersebut juga terlihat bahwa otot jantung bersifat beralur (striated) seperti pada otot rangka. Selain itu, otot jantung memiliki miofibril khas yang mengandung filamen aktin dan miosin yang hampir identik dengan yang ditemukan pada otot rangka; filamen ini tersusun berdampingan dan bergeser satu sama lain selama kontraksi dengan cara yang sama seperti pada otot rangka.

Namun, dalam beberapa hal lain, otot jantung sangat berbeda dari otot rangka, sebagaimana akan dijelaskan berikut ini.

Otot Jantung sebagai Sinkitium. Area gelap yang melintang pada serat otot jantung pada Gambar 9-2 disebut diskus interkalar; struktur ini sebenarnya merupakan membran sel yang memisahkan sel-sel otot jantung individu satu sama lain. Dengan demikian, serat otot jantung tersusun dari banyak sel individual yang saling terhubung secara seri dan paralel.

Baca Juga: Kaspersky Internet Security 2020 Full Version

Pada setiap diskus interkalar, membran sel menyatu sedemikian rupa sehingga membentuk sambungan komunikasi yang permeabel (gap junction) yang memungkinkan difusi ion secara cepat. Oleh karena itu, secara fungsional, ion bergerak dengan mudah dalam cairan intraseluler sepanjang sumbu longitudinal serat otot jantung, sehingga potensial aksi dapat menjalar dengan mudah dari satu sel otot jantung ke sel berikutnya melewati diskus interkalar. Dengan demikian, otot jantung merupakan suatu sinkitium dari banyak sel otot jantung, di mana sel-sel tersebut saling terhubung sehingga ketika satu sel terangsang, potensial aksi menyebar ke seluruh sel melalui jaringan tersebut.

Jantung sebenarnya terdiri atas dua sinkitium: sinkitium atrium yang membentuk dinding kedua atrium, dan sinkitium ventrikel yang membentuk dinding kedua ventrikel. Atrium dipisahkan dari ventrikel oleh jaringan fibrosa yang mengelilingi lubang katup atrioventrikular antara atrium dan ventrikel. Secara normal, potensial tidak dihantarkan langsung dari sinkitium atrium ke sinkitium ventrikel melalui jaringan fibrosa ini. Sebaliknya, hantaran hanya terjadi melalui sistem konduksi khusus yang disebut berkas A-V, yaitu sekumpulan serabut konduktif berdiameter beberapa milimeter yang dibahas secara rinci dalam Bab 10.

Pembagian otot jantung menjadi dua sinkitium fungsional ini memungkinkan atrium berkontraksi sedikit lebih awal dibandingkan ventrikel, yang penting untuk efektivitas pemompaan jantung.

Potensial Aksi pada Otot Jantung

Potensial aksi yang direkam pada serat otot ventrikel, seperti ditunjukkan pada Gambar 9-3, rata-rata sekitar 105 milivolt, yang berarti bahwa potensial intraseluler meningkat dari nilai yang sangat negatif, sekitar −85 milivolt di antara denyut, menjadi nilai sedikit positif, sekitar +20 milivolt selama setiap denyut. Setelah lonjakan awal, membran tetap terdepolarisasi selama sekitar 0,2 detik, menunjukkan adanya plateau, kemudian diikuti oleh repolarisasi yang cepat.

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia] The Origin Of Species - Charles Darwin

Adanya plateau dalam potensial aksi ini menyebabkan kontraksi ventrikel berlangsung hingga sekitar 15 kali lebih lama pada otot jantung dibandingkan pada otot rangka.

Apa yang Menyebabkan Potensial Aksi yang Panjang dan Plateau? Pada bagian ini dibahas mengapa potensial aksi pada otot jantung begitu panjang dan memiliki plateau, sedangkan pada otot rangka tidak. Secara umum, terdapat dua perbedaan utama sifat membran antara otot jantung dan otot rangka.

Pertama, potensial aksi pada otot rangka hampir seluruhnya disebabkan oleh pembukaan mendadak sejumlah besar kanal natrium cepat yang memungkinkan masuknya ion natrium dalam jumlah besar ke dalam serat otot. Kanal ini hanya terbuka dalam waktu sangat singkat, sehingga repolarisasi terjadi dengan cepat.

Sebaliknya, pada otot jantung, potensial aksi disebabkan oleh pembukaan dua jenis kanal: (1) kanal natrium cepat seperti pada otot rangka dan (2) kanal kalsium lambat (juga disebut kanal kalsium-natrium). Kanal kalsium lambat ini membuka lebih lambat dan tetap terbuka lebih lama, memungkinkan masuknya ion kalsium dan natrium secara terus-menerus, sehingga mempertahankan depolarisasi dan menghasilkan plateau. Ion kalsium yang masuk selama fase ini juga mengaktifkan proses kontraksi otot.

Baca Juga: Betternet VPN Premium 5.2.0 Full Version [Premium]

Perbedaan kedua adalah bahwa setelah awal potensial aksi, permeabilitas membran terhadap ion kalium pada otot jantung menurun sekitar lima kali lipat, sehingga mengurangi keluarnya ion kalium positif. Hal ini mencegah repolarisasi dini dan mempertahankan plateau. Ketika kanal kalsium-natrium lambat menutup, permeabilitas kalium meningkat kembali, sehingga potensial membran dengan cepat kembali ke keadaan istirahat.

Kecepatan Hantaran Sinyal pada Otot Jantung. Kecepatan hantaran sinyal potensial aksi pada serat otot atrium dan ventrikel sekitar 0,3 hingga 0,5 m/detik, yaitu sekitar 1/250 kecepatan pada serabut saraf besar dan sekitar 1/10 kecepatan pada serat otot rangka. Pada sistem konduksi khusus jantung, khususnya serabut Purkinje, kecepatan hantaran dapat mencapai 4 m/detik.

Periode Refrakter Otot Jantung. Otot jantung bersifat refrakter terhadap rangsangan ulang selama potensial aksi. Periode refrakter ventrikel normal adalah sekitar 0,25 hingga 0,30 detik, sesuai dengan durasi plateau. Terdapat pula periode refrakter relatif sekitar 0,05 detik, di mana otot lebih sulit dirangsang tetapi masih dapat dirangsang oleh stimulus yang sangat kuat. Periode refrakter otot atrium lebih pendek dibandingkan ventrikel, yaitu sekitar 0,15 detik.

Setidaknya terdapat dua perbedaan utama antara sifat membran otot jantung dan otot rangka yang menjelaskan potensial aksi yang berkepanjangan serta adanya plateau pada otot jantung. Pertama, potensial aksi pada otot rangka hampir seluruhnya disebabkan oleh pembukaan mendadak sejumlah besar kanal natrium cepat (fast sodium channels) yang memungkinkan sejumlah besar ion natrium masuk ke dalam serat otot rangka dari cairan ekstraseluler. Kanal ini disebut “cepat” karena hanya tetap terbuka selama beberapa perseribu detik, kemudian menutup secara tiba-tiba. Setelah penutupan ini, terjadi repolarisasi, dan potensial aksi berakhir dalam waktu sekitar satu perseribu detik berikutnya.

Pada otot jantung, potensial aksi disebabkan oleh pembukaan dua jenis kanal: (1) kanal natrium cepat yang sama seperti pada otot rangka dan (2) populasi kanal kalsium lambat yang berbeda, yang juga disebut kanal kalsium-natrium. Populasi kanal kedua ini berbeda dari kanal natrium cepat karena lebih lambat terbuka dan, yang lebih penting, tetap terbuka selama beberapa persepuluh detik. Selama waktu ini, sejumlah besar ion kalsium dan natrium mengalir melalui kanal-kanal tersebut ke dalam serat otot jantung, sehingga mempertahankan periode depolarisasi yang berkepanjangan dan menyebabkan terbentuknya plateau pada potensial aksi. Selain itu, ion kalsium yang masuk selama fase plateau ini mengaktifkan proses kontraksi otot, sedangkan ion kalsium yang menyebabkan kontraksi otot rangka berasal dari retikulum sarkoplasma intraseluler.

Baca Juga: Download Windows 7 SP1 AIO Incl Office 2016 September 2019

Perbedaan fungsional utama kedua antara otot jantung dan otot rangka yang membantu menjelaskan baik potensial aksi yang berkepanjangan maupun plateau-nya adalah sebagai berikut: segera setelah awal potensial aksi, permeabilitas membran otot jantung terhadap ion kalium menurun sekitar lima kali lipat, suatu efek yang tidak terjadi pada otot rangka. Penurunan permeabilitas kalium ini mungkin disebabkan oleh masuknya kalsium secara berlebihan melalui kanal kalsium yang telah disebutkan. Apa pun penyebabnya, penurunan permeabilitas kalium secara signifikan mengurangi aliran keluar ion kalium bermuatan positif selama fase plateau potensial aksi, sehingga mencegah kembalinya tegangan potensial aksi ke tingkat istirahat secara dini. Ketika kanal kalsium-natrium lambat akhirnya menutup pada akhir 0,2 hingga 0,3 detik dan aliran masuk ion kalsium serta natrium berhenti, permeabilitas membran terhadap ion kalium juga meningkat dengan cepat; kehilangan kalium yang cepat dari serat ini segera mengembalikan potensial membran ke tingkat istirahatnya, sehingga mengakhiri potensial aksi.

Kecepatan Hantaran Sinyal pada Otot Jantung. Kecepatan hantaran sinyal potensial aksi eksitatori sepanjang serat otot atrium maupun ventrikel adalah sekitar 0,3 hingga 0,5 m/detik, atau sekitar 1/250 dari kecepatan pada serabut saraf yang sangat besar dan sekitar 1/10 dari kecepatan pada serat otot rangka. Kecepatan hantaran dalam sistem penghantar khusus jantung—pada serat Purkinje—dapat mencapai hingga 4 m/detik di sebagian besar bagian sistem tersebut, yang memungkinkan penghantaran sinyal eksitasi secara cukup cepat ke berbagai bagian jantung, sebagaimana dijelaskan pada Bab 10.

Periode Refrakter Otot Jantung. Otot jantung, seperti semua jaringan yang dapat dieksitasi, bersifat refrakter terhadap rangsangan ulang selama berlangsungnya potensial aksi. Oleh karena itu, periode refrakter jantung adalah interval waktu, sebagaimana ditunjukkan di sisi kiri Gambar 9-4, selama impuls jantung normal tidak dapat mengeksitasi kembali area otot jantung yang sudah tereksitasi. Periode refrakter normal ventrikel adalah 0,25 hingga 0,30 detik, yang kira-kira sama dengan durasi potensial aksi plateau yang berkepanjangan. Terdapat pula periode refrakter relatif tambahan sekitar 0,05 detik, selama waktu ini otot lebih sulit dieksitasi dibandingkan kondisi normal tetapi masih dapat dirangsang oleh sinyal eksitasi yang sangat kuat, sebagaimana ditunjukkan oleh kontraksi “prematur” awal pada contoh kedua Gambar 9-4. Periode refrakter otot atrium jauh lebih pendek dibandingkan ventrikel (sekitar 0,15 detik untuk atrium dibandingkan dengan 0,25 hingga 0,30 detik untuk ventrikel).

Gambar 9-4 Kekuatan kontraksi otot jantung ventrikel, juga menunjukkan durasi periode refraktori dan periode refraktori relatif, ditambah efek kontraksi prematur. Perhatikan bahwa kontraksi prematur tidak menyebabkan penjumlahan gelombang, seperti yang terjadi pada otot rangka.

Baca Juga: Sapi penyebab rusuh pemeluk Hindu dengan Islam di India, Puluhan tewas

Kopling Eksitasi-Kontraksi—Fungsi Ion Kalsium dan Tubulus Transversal

Istilah “kopling eksitasi-kontraksi” merujuk pada mekanisme di mana potensial aksi menyebabkan miofibril otot berkontraksi. Hal ini telah dibahas untuk otot rangka pada Bab 7. Sekali lagi, terdapat perbedaan dalam mekanisme ini pada otot jantung yang memiliki pengaruh penting terhadap karakteristik kontraksi otot jantung.

Seperti halnya pada otot rangka, ketika potensial aksi merambat di sepanjang membran otot jantung, potensial aksi tersebut menyebar ke bagian dalam serat otot jantung melalui membran tubulus transversal (T tubules). Potensial aksi pada tubulus T kemudian memengaruhi membran tubulus sarkoplasma longitudinal untuk menyebabkan pelepasan ion kalsium ke dalam sarkoplasma otot dari retikulum sarkoplasma. Dalam beberapa perseribu detik berikutnya, ion kalsium ini berdifusi ke dalam miofibril dan mengkatalisis reaksi kimia yang mendorong pergeseran filamen aktin dan miosin satu sama lain; hal ini menghasilkan kontraksi otot.

Sejauh ini, mekanisme kopling eksitasi-kontraksi ini sama dengan pada otot rangka, tetapi terdapat efek kedua yang cukup berbeda. Selain ion kalsium yang dilepaskan ke dalam sarkoplasma dari sisterna retikulum sarkoplasma, ion kalsium juga berdifusi ke dalam sarkoplasma dari tubulus T itu sendiri pada saat potensial aksi, yang membuka kanal kalsium bergantung tegangan pada membran tubulus T (Gambar 9-5). Kalsium yang masuk ke dalam sel kemudian mengaktifkan kanal pelepasan kalsium, yang juga disebut kanal reseptor rianodin, pada membran retikulum sarkoplasma, sehingga memicu pelepasan kalsium ke dalam sarkoplasma. Ion kalsium dalam sarkoplasma kemudian berinteraksi dengan troponin untuk memulai pembentukan jembatan silang dan kontraksi melalui mekanisme dasar yang sama seperti yang dijelaskan pada otot rangka di Bab 6.

Tanpa kalsium dari tubulus T, kekuatan kontraksi otot jantung akan berkurang secara signifikan karena retikulum sarkoplasma pada otot jantung kurang berkembang dibandingkan pada otot rangka dan tidak menyimpan cukup kalsium untuk menghasilkan kontraksi penuh. Namun, tubulus T pada otot jantung memiliki diameter lima kali lebih besar dibandingkan tubulus otot rangka, yang berarti volumenya 25 kali lebih besar. Selain itu, di dalam tubulus T terdapat sejumlah besar mukopolisakarida yang bermuatan listrik negatif dan mengikat cadangan ion kalsium dalam jumlah besar, sehingga selalu tersedia untuk berdifusi ke bagian dalam serat otot jantung ketika muncul potensial aksi pada tubulus T.

Baca Juga: Lighten PDF Converter OCR 6.1.1 Full Version

Kekuatan kontraksi otot jantung sangat bergantung pada konsentrasi ion kalsium dalam cairan ekstraseluler. Bahkan, jantung yang ditempatkan dalam larutan tanpa kalsium akan segera berhenti berdetak. Hal ini karena pembukaan tubulus T langsung menembus membran sel otot jantung ke dalam ruang ekstraseluler yang mengelilingi sel, sehingga cairan ekstraseluler yang berada di interstitium otot jantung dapat mengalir melalui tubulus T. Oleh karena itu, jumlah ion kalsium dalam sistem tubulus T (yaitu ketersediaan ion kalsium untuk menyebabkan kontraksi otot jantung) sangat bergantung pada konsentrasi ion kalsium dalam cairan ekstraseluler.

Sebaliknya, kekuatan kontraksi otot rangka hampir tidak dipengaruhi oleh perubahan moderat dalam konsentrasi kalsium cairan ekstraseluler karena kontraksi otot rangka hampir seluruhnya disebabkan oleh ion kalsium yang dilepaskan dari retikulum sarkoplasma di dalam serat otot rangka.

Pada akhir plateau potensial aksi jantung, aliran masuk ion kalsium ke dalam serat otot tiba-tiba terhenti, dan ion kalsium dalam sarkoplasma dengan cepat dipompa kembali keluar dari serat otot ke dalam retikulum sarkoplasma serta ke ruang cairan ekstraseluler tubulus T. Transport kalsium kembali ke retikulum sarkoplasma dilakukan dengan bantuan pompa kalsium-ATPase (lihat Gambar 9-5). Ion kalsium juga dikeluarkan dari sel melalui penukar natrium-kalsium. Natrium yang masuk ke dalam sel selama proses ini kemudian dikeluarkan kembali oleh pompa natrium-kalium ATPase. Akibatnya, kontraksi berhenti sampai potensial aksi baru terjadi.

Durasi Kontraksi. Otot jantung mulai berkontraksi beberapa milidetik setelah potensial aksi dimulai dan terus berkontraksi hingga beberapa milidetik setelah potensial aksi berakhir. Oleh karena itu, durasi kontraksi otot jantung terutama merupakan fungsi dari durasi potensial aksi, termasuk fase plateau—sekitar 0,2 detik pada otot atrium dan 0,3 detik pada otot ventrikel.

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia] The Universe In a Nutshell - Stephen Hawking

Siklus Jantung

Peristiwa jantung yang terjadi dari awal satu denyut jantung hingga awal denyut berikutnya disebut siklus jantung. Setiap siklus dimulai oleh pembentukan spontan potensial aksi pada nodus sinus, sebagaimana dijelaskan pada Bab 10. Nodus ini terletak di dinding lateral superior atrium kanan dekat dengan muara vena kava superior, dan potensial aksi dari sini dengan cepat menyebar melalui kedua atrium dan kemudian melalui berkas A-V ke ventrikel. Karena adanya susunan khusus sistem penghantar dari atrium ke ventrikel, terdapat penundaan lebih dari 0,1 detik selama penghantaran impuls jantung dari atrium ke ventrikel. Hal ini memungkinkan atrium berkontraksi terlebih dahulu sebelum kontraksi ventrikel, sehingga darah dapat dipompa ke dalam ventrikel sebelum kontraksi ventrikel yang kuat dimulai. Dengan demikian, atrium berfungsi sebagai pompa pendahulu (primer) bagi ventrikel, dan ventrikel selanjutnya menyediakan sumber tenaga utama untuk menggerakkan darah melalui sistem vaskular tubuh.

Diastol dan Sistol
Siklus jantung terdiri dari periode relaksasi yang disebut diastol, di mana jantung terisi darah, diikuti oleh periode kontraksi yang disebut sistol.

Total durasi siklus jantung, termasuk sistol dan diastol, merupakan kebalikan dari frekuensi jantung. Sebagai contoh, jika frekuensi jantung adalah 72 denyut/menit, maka durasi siklus jantung adalah 1/72 menit per denyut—sekitar 0,0139 menit per denyut, atau 0,833 detik per denyut.

Gambar 9-6 menunjukkan berbagai peristiwa selama siklus jantung pada sisi kiri jantung. Tiga kurva teratas menunjukkan perubahan tekanan pada aorta, ventrikel kiri, dan atrium kiri. Kurva keempat menggambarkan perubahan volume ventrikel kiri, kurva kelima elektrokardiogram, dan kurva keenam fonokardiogram, yaitu rekaman suara yang dihasilkan oleh jantung—terutama oleh katup jantung—saat memompa. Sangat penting bagi pembaca untuk mempelajari secara rinci gambar ini dan memahami penyebab semua peristiwa yang ditampilkan.

Baca Juga: [Buku bahasa indonesia] Stairway To Heaven - Zecharia Sitchin

Pengaruh Frekuensi Jantung terhadap Durasi Siklus Jantung. Ketika frekuensi jantung meningkat, durasi setiap siklus jantung menurun, termasuk fase kontraksi dan relaksasi. Durasi potensial aksi dan periode kontraksi (sistol) juga menurun, tetapi tidak sebesar penurunan pada fase relaksasi (diastol). Pada frekuensi jantung normal 72 denyut/menit, sistol mencakup sekitar 0,4 dari seluruh siklus jantung. Pada frekuensi jantung tiga kali lipat dari normal, sistol mencakup sekitar 0,65 dari seluruh siklus jantung. Hal ini berarti bahwa jantung yang berdetak sangat cepat tidak memiliki waktu relaksasi yang cukup untuk memungkinkan pengisian ruang jantung secara penuh sebelum kontraksi berikutnya.

Hubungan Elektrokardiogram dengan Siklus Jantung
Elektrokardiogram pada Gambar 9-6 menunjukkan gelombang P, Q, R, S, dan T, yang dibahas dalam Bab 11, 12, dan 13. Gelombang ini merupakan tegangan listrik yang dihasilkan oleh jantung dan direkam oleh elektrokardiograf dari permukaan tubuh.

Gelombang P disebabkan oleh penyebaran depolarisasi melalui atrium, yang kemudian diikuti oleh kontraksi atrium, sehingga menyebabkan sedikit peningkatan pada kurva tekanan atrium segera setelah gelombang P pada elektrokardiogram.

Sekitar 0,16 detik setelah awal gelombang P, muncul gelombang QRS sebagai akibat dari depolarisasi listrik ventrikel, yang memulai kontraksi ventrikel dan menyebabkan tekanan ventrikel mulai meningkat, seperti yang juga ditunjukkan pada gambar. Oleh karena itu, kompleks QRS dimulai sedikit sebelum awal sistol ventrikel.

Akhirnya, terlihat gelombang T ventrikel pada elektrokardiogram. Hal ini merepresentasikan tahap repolarisasi ventrikel ketika serat otot ventrikel mulai relaksasi. Oleh karena itu, gelombang T terjadi sedikit sebelum akhir kontraksi ventrikel.

Baca Juga: [BUKU BAHASA INDONESIA] A BRIEF HISTORY OF TIME - STEPHEN HAWKING

Fungsi Atrium sebagai Pompa Pendahulu
Darah secara normal mengalir terus-menerus dari vena besar ke dalam atrium; sekitar 80 persen darah mengalir langsung melalui atrium ke ventrikel bahkan sebelum atrium berkontraksi. Kemudian, kontraksi atrium biasanya menyebabkan tambahan pengisian ventrikel sekitar 20 persen. Oleh karena itu, atrium berfungsi sebagai pompa pendahulu yang meningkatkan efektivitas pemompaan ventrikel hingga sekitar 20 persen. Namun, jantung masih dapat berfungsi dalam sebagian besar kondisi tanpa tambahan efektivitas 20 persen ini karena secara normal mampu memompa 300 hingga 400 persen lebih banyak darah daripada yang dibutuhkan tubuh saat istirahat. Oleh karena itu, ketika atrium gagal berfungsi, perbedaannya biasanya tidak terlihat kecuali saat seseorang berolahraga; pada saat itu, tanda-tanda gagal jantung akut kadang-kadang muncul, terutama sesak napas.

Perubahan Tekanan pada Atrium—Gelombang a, c, dan v. Pada kurva tekanan atrium pada Gambar 9-6, terlihat tiga peningkatan tekanan kecil yang disebut gelombang tekanan atrium a, c, dan v.

Gelombang a disebabkan oleh kontraksi atrium. Secara normal, tekanan atrium kanan meningkat 4 hingga 6 mmHg selama kontraksi atrium, dan tekanan atrium kiri meningkat sekitar 7 hingga 8 mmHg.

Gelombang c terjadi ketika ventrikel mulai berkontraksi; hal ini sebagian disebabkan oleh aliran balik kecil darah ke atrium pada awal kontraksi ventrikel, tetapi terutama disebabkan oleh penonjolan katup A-V ke arah atrium akibat peningkatan tekanan di ventrikel.

Gelombang v terjadi menjelang akhir kontraksi ventrikel; hal ini dihasilkan dari aliran darah yang lambat ke atrium dari vena saat katup A-V tertutup selama kontraksi ventrikel. Kemudian, ketika kontraksi ventrikel berakhir, katup A-V terbuka, memungkinkan darah atrium yang tersimpan ini mengalir cepat ke ventrikel dan menyebabkan gelombang v menghilang.

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia stephen hawking] Grand Design

Fungsi Ventrikel sebagai Pompa

Pengisian Ventrikel Selama Diastol. Selama sistol ventrikel, sejumlah besar darah terakumulasi di atrium kanan dan kiri karena katup A-V tertutup. Oleh karena itu, segera setelah sistol berakhir dan tekanan ventrikel kembali turun ke nilai diastolik yang rendah, tekanan yang sedikit meningkat di atrium selama sistol ventrikel segera mendorong katup A-V terbuka dan memungkinkan darah mengalir dengan cepat ke ventrikel, seperti yang ditunjukkan oleh peningkatan kurva volume ventrikel kiri pada Gambar 9-6. Hal ini disebut periode pengisian cepat ventrikel.

Gambar 9-6 Peristiwa siklus jantung untuk fungsi ventrikel kiri, menunjukkan perubahan tekanan atrium kiri, tekanan ventrikel kiri, tekanan aorta, tekanan, volume ventrikel, elektrokardiogram, dan fonokardiogram.

Periode pengisian cepat berlangsung selama sekitar sepertiga pertama diastol. Selama sepertiga tengah diastol, hanya sejumlah kecil darah yang biasanya mengalir ke ventrikel; darah ini berasal dari aliran yang terus masuk ke atrium dari vena dan langsung melewati atrium menuju ventrikel.

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia] Cosmos - Carl Sagan

Selama sepertiga terakhir diastol, atrium berkontraksi dan memberikan dorongan tambahan terhadap aliran darah ke ventrikel; hal ini menyumbang sekitar 20 persen dari pengisian ventrikel pada setiap siklus jantung.

Pengosongan Ventrikel Selama Sistol

Periode Kontraksi Isovolumik (Isometrik). Segera setelah kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel meningkat secara tajam, seperti yang ditunjukkan pada Gambar 9-6, sehingga menyebabkan katup A-V menutup. Kemudian diperlukan tambahan waktu sekitar 0,02 hingga 0,03 detik bagi ventrikel untuk membangun tekanan yang cukup untuk membuka katup semilunaris (aorta dan pulmonal) melawan tekanan dalam aorta dan arteri pulmonalis. Oleh karena itu, selama periode ini, kontraksi terjadi di ventrikel, tetapi tidak terjadi pengosongan. Hal ini disebut periode kontraksi isovolumik atau isometrik, yang berarti tegangan otot meningkat tetapi pemendekan serat otot sedikit atau tidak terjadi.

Periode Ejeksi. Ketika tekanan ventrikel kiri meningkat sedikit di atas 80 mmHg (dan tekanan ventrikel kanan sedikit di atas 8 mmHg), tekanan ventrikel mendorong katup semilunaris terbuka. Segera setelah itu, darah mulai mengalir keluar dari ventrikel, dengan sekitar 70 persen pengosongan terjadi selama sepertiga pertama periode ejeksi dan sisa 30 persen selama dua pertiga berikutnya. Oleh karena itu, sepertiga pertama disebut periode ejeksi cepat, dan dua pertiga terakhir disebut periode ejeksi lambat.

Periode Relaksasi Isovolumik (Isometrik). Pada akhir sistol, relaksasi ventrikel dimulai secara tiba-tiba, menyebabkan tekanan intraventrikel kanan dan kiri menurun dengan cepat. Tekanan tinggi pada arteri besar yang telah terisi darah dari ventrikel yang berkontraksi segera mendorong darah kembali ke arah ventrikel, sehingga menutup katup aorta dan pulmonal secara tiba-tiba. Selama sekitar 0,03 hingga 0,06 detik berikutnya, otot ventrikel terus relaksasi meskipun volume ventrikel tidak berubah, sehingga terbentuk periode relaksasi isovolumik atau isometrik. Selama periode ini, tekanan intraventrikel menurun dengan cepat kembali ke tingkat diastolik yang rendah. Setelah itu, katup A-V terbuka untuk memulai siklus pemompaan ventrikel yang baru.

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia] Sapiens: A Brief History of Humankind

Volume Akhir Diastolik, Volume Akhir Sistolik, dan Curah Sekuncup. Selama diastol, pengisian normal ventrikel meningkatkan volume masing-masing ventrikel menjadi sekitar 110 hingga 120 ml. Volume ini disebut volume akhir diastolik. Kemudian, saat ventrikel mengosongkan darah selama sistol, volumenya berkurang sekitar 70 ml, yang disebut curah sekuncup (stroke volume output). Volume yang tersisa dalam setiap ventrikel, sekitar 40 hingga 50 ml, disebut volume akhir sistolik. Fraksi dari volume akhir diastolik yang dikeluarkan disebut fraksi ejeksi—biasanya sekitar 60 persen.

Ketika jantung berkontraksi dengan kuat, volume akhir sistolik dapat menurun hingga serendah 10 hingga 20 ml. Sebaliknya, ketika sejumlah besar darah mengalir ke ventrikel selama diastol, volume akhir diastolik ventrikel dapat meningkat hingga 150 hingga 180 ml pada jantung yang sehat. Dengan meningkatkan volume akhir diastolik dan menurunkan volume akhir sistolik, curah sekuncup dapat meningkat lebih dari dua kali lipat dibandingkan normal.

Fungsi Katup
Katup Atrioventrikular. Katup A-V (katup trikuspid dan mitral) mencegah aliran balik darah dari ventrikel ke atrium selama sistol, dan katup semilunaris (katup aorta dan arteri pulmonalis) mencegah aliran balik dari aorta dan arteri pulmonalis ke dalam ventrikel selama diastol. Katup-katup ini, seperti ditunjukkan pada Gambar 9-7 untuk ventrikel kiri, menutup dan membuka secara pasif. Artinya, katup menutup ketika gradien tekanan ke arah belakang mendorong darah ke arah balik, dan membuka ketika gradien tekanan ke depan mendorong darah ke arah depan. Karena alasan anatomi, katup A-V yang tipis dan fleksibel hanya memerlukan sedikit aliran balik untuk menutup, sedangkan katup semilunaris yang lebih tebal memerlukan aliran balik yang cukup cepat selama beberapa milidetik.

Fungsi Otot Papilaris. Gambar 9-7 juga menunjukkan otot papilaris yang melekat pada daun katup A-V melalui korda tendinea. Otot papilaris berkontraksi ketika dinding ventrikel berkontraksi, tetapi bertentangan dengan dugaan, otot ini tidak membantu penutupan katup. Sebaliknya, otot ini menarik daun katup ke arah dalam menuju ventrikel untuk mencegah penonjolan berlebihan ke arah atrium selama kontraksi ventrikel. Jika korda tendinea mengalami ruptur atau salah satu otot papilaris mengalami paralisis, katup akan menonjol jauh ke belakang selama kontraksi ventrikel, kadang-kadang hingga menyebabkan kebocoran berat dan mengakibatkan gangguan fungsi jantung yang berat atau bahkan fatal.

Baca Juga: Hak cipta Popeye berakhir pada Januari 2009,karena creatornya meninggal

Katup Aorta dan Arteri Pulmonalis. Katup semilunaris aorta dan arteri pulmonalis berfungsi cukup berbeda dari katup A-V. Pertama, tekanan tinggi di arteri pada akhir sistol menyebabkan katup semilunaris menutup secara cepat dan kuat, berbeda dengan penutupan katup A-V yang lebih lembut. Kedua, karena lubang katup lebih kecil, kecepatan ejeksi darah melalui katup aorta dan pulmonalis jauh lebih tinggi dibandingkan melalui katup A-V yang lebih besar. Selain itu, karena penutupan dan ejeksi yang cepat, tepi katup aorta dan pulmonalis mengalami abrasi mekanik yang jauh lebih besar dibandingkan katup A-V. Terakhir, katup A-V disangga oleh korda tendinea, sedangkan katup semilunaris tidak. Dari anatomi katup aorta dan pulmonalis (seperti ditunjukkan pada bagian bawah Gambar 9-7), jelas bahwa katup ini harus tersusun dari jaringan fibrosa yang sangat kuat namun tetap lentur untuk menahan tekanan fisik tambahan.

Kurva Tekanan Aorta
Ketika ventrikel kiri berkontraksi, tekanan ventrikel meningkat dengan cepat hingga katup aorta terbuka. Setelah katup terbuka, tekanan dalam ventrikel meningkat lebih lambat, seperti ditunjukkan pada Gambar 9-6, karena darah segera mengalir keluar dari ventrikel ke aorta dan kemudian ke arteri sistemik.

Masuknya darah ke dalam arteri menyebabkan dinding arteri meregang dan tekanan meningkat hingga sekitar 120 mmHg.

Selanjutnya, pada akhir sistol, setelah ventrikel kiri berhenti mengeluarkan darah dan katup aorta menutup, dinding elastis arteri mempertahankan tekanan tinggi di dalam arteri bahkan selama diastol.

Suatu incisura terjadi pada kurva tekanan aorta saat katup aorta menutup. Hal ini disebabkan oleh periode singkat aliran balik darah tepat sebelum penutupan katup, diikuti oleh penghentian mendadak aliran balik tersebut.

Baca Juga: [Buku bahasa indonesia] Rich Dad Poor Dad - Robert Kiyosaki

Setelah katup aorta menutup, tekanan dalam aorta menurun secara perlahan sepanjang diastol karena darah yang tersimpan dalam arteri elastis yang teregang terus mengalir melalui pembuluh perifer kembali ke vena.

Sebelum ventrikel berkontraksi kembali, tekanan aorta biasanya telah turun hingga sekitar 80 mmHg (tekanan diastolik), yang merupakan dua pertiga dari tekanan maksimum 120 mmHg (tekanan sistolik) yang terjadi dalam aorta selama kontraksi ventrikel.

Kurva tekanan pada ventrikel kanan dan arteri pulmonalis serupa dengan yang terdapat pada aorta, kecuali bahwa tekanannya hanya sekitar seperenamnya, sebagaimana dibahas pada Bab 14.

Hubungan Bunyi Jantung dengan Pemompaan Jantung
Saat mendengarkan jantung dengan stetoskop, tidak terdengar pembukaan katup karena proses ini relatif lambat dan biasanya tidak menimbulkan suara. Namun, ketika katup menutup, daun katup dan cairan di sekitarnya bergetar akibat perubahan tekanan yang tiba-tiba, menghasilkan suara yang merambat ke segala arah melalui dada.

Ketika ventrikel berkontraksi, pertama kali terdengar suara akibat penutupan katup A-V. Getaran ini bernada rendah dan berlangsung relatif lama, yang dikenal sebagai bunyi jantung pertama. Ketika katup aorta dan pulmonalis menutup pada akhir sistol, terdengar bunyi cepat karena katup ini menutup dengan cepat dan lingkungan sekitarnya bergetar dalam waktu singkat. Bunyi ini disebut bunyi jantung kedua. Penyebab rinci bunyi jantung dibahas lebih lanjut pada Bab 23, terkait dengan auskultasi menggunakan stetoskop.

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia] Thinking Fast and Slow - Daniel Kahneman

Kerja yang Dihasilkan oleh Jantung
Kerja sekuncup jantung adalah jumlah energi yang diubah menjadi kerja oleh jantung pada setiap denyut saat memompa darah ke dalam arteri. Kerja per menit adalah total energi yang diubah menjadi kerja dalam satu menit; nilai ini sama dengan kerja sekuncup dikalikan dengan frekuensi jantung per menit.

Kerja jantung terdiri dari dua bentuk. Pertama, sebagian besar digunakan untuk memindahkan darah dari vena bertekanan rendah ke arteri bertekanan tinggi. Hal ini disebut kerja volume-tekanan atau kerja eksternal. Kedua, sebagian kecil energi digunakan untuk mempercepat darah hingga mencapai kecepatan ejeksi melalui katup aorta dan pulmonalis. Ini merupakan komponen energi kinetik aliran darah dari kerja jantung.

Kerja eksternal ventrikel kanan secara normal sekitar seperenam dari kerja ventrikel kiri karena perbedaan tekanan sistolik yang dipompa oleh kedua ventrikel. Tambahan kerja yang diperlukan masing-masing ventrikel untuk menghasilkan energi kinetik aliran darah sebanding dengan massa darah yang diejeksi dikalikan kuadrat kecepatan ejeksi.

Secara umum, kerja ventrikel kiri untuk menghasilkan energi kinetik aliran darah hanya sekitar 1 persen dari total kerja ventrikel, sehingga biasanya diabaikan dalam perhitungan kerja sekuncup total. Namun, pada kondisi abnormal tertentu, seperti stenosis aorta, di mana darah mengalir dengan kecepatan tinggi melalui katup yang menyempit, lebih dari 50 persen total kerja dapat digunakan untuk menghasilkan energi kinetik aliran darah.

Analisis Grafis Pemompaan Ventrikel
Gambar 9-8 menunjukkan diagram yang sangat berguna untuk menjelaskan mekanika pemompaan ventrikel kiri. Komponen terpenting dari diagram ini adalah dua kurva yang diberi label “tekanan diastolik” dan “tekanan sistolik,” yang merupakan kurva volume-tekanan.

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia] God Is Not Great - Christopher Hitchens

Gambar 9-8 Hubungan antara volume ventrikel kiri dan
tekanan intraventrikular selama diastol dan sistol. Juga ditunjukkan
oleh garis merah tebal adalah "diagram volume-tekanan," yang menunjukkan perubahan volume dan tekanan intraventrikular selama
siklus jantung normal. EW, kerja eksternal bersih.

Kurva tekanan diastolik ditentukan dengan mengisi jantung dengan volume darah yang semakin besar dan kemudian mengukur tekanan diastolik tepat sebelum kontraksi ventrikel terjadi, yaitu tekanan akhir diastolik ventrikel.

Kurva tekanan sistolik ditentukan dengan mencatat tekanan sistolik yang dicapai selama kontraksi ventrikel pada setiap volume pengisian.

Sampai volume ventrikel yang tidak berkontraksi meningkat di atas sekitar 150 ml, tekanan “diastolik” tidak meningkat secara signifikan. Oleh karena itu, hingga volume ini, darah dapat mengalir dengan mudah ke ventrikel dari atrium. Di atas 150 ml, tekanan diastolik ventrikel meningkat dengan cepat, sebagian karena jaringan fibrosa jantung tidak dapat meregang lebih jauh dan sebagian karena perikardium yang mengelilingi jantung hampir mencapai batas kapasitasnya.

Baca Juga: buku bahasa indonesia The Lost Book Of Enki Zecharia Sitchin

Selama kontraksi ventrikel, tekanan “sistolik” meningkat bahkan pada volume ventrikel yang rendah dan mencapai maksimum pada volume ventrikel 150 hingga 170 ml. Kemudian, ketika volume meningkat lebih lanjut, tekanan sistolik justru dapat menurun dalam kondisi tertentu, sebagaimana ditunjukkan oleh kurva penurunan tekanan sistolik pada Gambar 9-8, karena pada volume yang sangat besar, filamen aktin dan miosin pada serat otot jantung tertarik terlalu jauh sehingga kekuatan kontraksi menjadi kurang optimal.

Perhatikan bahwa tekanan sistolik maksimum untuk ventrikel kiri normal berada antara 250 hingga 300 mmHg, tetapi nilai ini bervariasi tergantung kekuatan jantung dan tingkat stimulasi oleh saraf jantung. Untuk ventrikel kanan normal, tekanan sistolik maksimum berkisar antara 60 hingga 80 mmHg.

Diagram Volume-Tekanan Selama Siklus Jantung; Kerja Jantung
Garis merah pada Gambar 9-8 membentuk suatu loop yang disebut diagram volume-tekanan dari siklus jantung untuk fungsi normal ventrikel kiri. Versi yang lebih rinci ditunjukkan pada Gambar 9-9, yang dibagi menjadi empat fase.

Fase I: Periode pengisian. Fase ini dimulai pada volume ventrikel sekitar 50 ml dan tekanan diastolik 2 hingga 3 mmHg. Volume darah yang tersisa setelah denyut sebelumnya, yaitu 50 ml, disebut volume akhir sistolik. Saat darah vena mengalir ke ventrikel dari atrium kiri, volume ventrikel meningkat hingga sekitar 120 ml, yang disebut volume akhir diastolik, dengan peningkatan sebesar 70 ml. Diagram volume-tekanan selama fase ini mengikuti garis dari titik A ke titik B.

Fase II: Periode kontraksi isovolumik. Selama fase ini, volume ventrikel tidak berubah karena semua katup tertutup, tetapi tekanan meningkat hingga menyamai tekanan aorta, sekitar 80 mmHg.

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia] The God Delusion - Richard Dawkins

Fase III: Periode ejeksi. Selama ejeksi, tekanan sistolik meningkat lebih lanjut akibat kontraksi ventrikel yang berlanjut. Pada saat yang sama, volume ventrikel menurun karena katup aorta terbuka dan darah keluar ke aorta.

Fase IV: Periode relaksasi isovolumik. Pada akhir ejeksi, katup aorta menutup dan tekanan ventrikel menurun kembali ke tingkat diastolik tanpa perubahan volume, sehingga ventrikel kembali ke kondisi awal.

Luas area yang dibatasi oleh diagram volume-tekanan ini merepresentasikan kerja eksternal bersih ventrikel selama satu siklus kontraksi. Dalam penelitian eksperimental, diagram ini digunakan untuk menghitung kerja jantung.

Ketika jantung memompa darah dalam jumlah besar, luas diagram kerja menjadi jauh lebih besar karena peningkatan volume pengisian, tekanan kontraksi, dan pengosongan ventrikel.

Baca Juga: Toko Bebas Antre dari Amazon Siap Dibuka untuk Publik

Gambar 9-9 "Diagram volume-tekanan" yang menunjukkan perubahan volume dan tekanan intraventrikular selama satu siklus jantung (garis merah). Area yang diarsir cokelat mewakili keluaran kerja eksternal bersih (EW) oleh ventrikel kiri selama siklus jantung.

Konsep Preload dan Afterload
Dalam menilai sifat kontraksi otot, penting untuk menentukan tegangan pada otot saat mulai berkontraksi (preload) dan beban yang harus dilawan selama kontraksi (afterload).

Pada jantung, preload biasanya dianggap sebagai tekanan akhir diastolik saat ventrikel terisi. Afterload adalah tekanan dalam aorta yang harus dilawan oleh ventrikel selama kontraksi.

Konsep ini penting karena pada berbagai kondisi abnormal, baik preload maupun afterload dapat berubah secara signifikan dari keadaan normal.

Energi Kimia untuk Kontraksi Jantung: Penggunaan Oksigen
Otot jantung menggunakan energi kimia untuk melakukan kerja kontraksi. Sekitar 70 hingga 90 persen energi berasal dari metabolisme oksidatif asam lemak, dan 10 hingga 30 persen dari nutrien lain seperti laktat dan glukosa. Oleh karena itu, konsumsi oksigen jantung merupakan indikator yang baik dari energi kimia yang digunakan.

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia] Atomic Habits - James Clear

Konsumsi oksigen berbanding lurus dengan total area pada diagram volume-tekanan, yang mencakup kerja eksternal dan energi potensial. Energi potensial merepresentasikan kerja tambahan yang dapat dilakukan jika ventrikel mengosongkan seluruh darahnya.

Konsumsi oksigen juga sebanding dengan indeks tegangan-waktu, yaitu hasil perkalian tegangan otot dengan durasi kontraksi. Tegangan meningkat saat tekanan sistolik tinggi, sehingga kebutuhan oksigen juga meningkat. Pada ventrikel yang melebar, kebutuhan energi meningkat karena tegangan otot sebanding dengan tekanan dan diameter ventrikel. Hal ini sangat penting pada gagal jantung, di mana kebutuhan energi meningkat meskipun fungsi jantung menurun.

Efisiensi Kontraksi Jantung
Selama kontraksi otot jantung, sebagian besar energi kimia diubah menjadi panas dan hanya sebagian kecil menjadi kerja mekanik. Perbandingan antara kerja yang dihasilkan dengan total energi kimia disebut efisiensi kontraksi jantung. Efisiensi maksimum jantung normal berkisar antara 20 hingga 25 persen, dan pada gagal jantung dapat menurun hingga 5 hingga 10 persen.

Energi Kimia yang Dibutuhkan untuk Kontraksi Jantung: Pemanfaatan Oksigen oleh Jantung
Otot jantung, seperti halnya otot rangka, menggunakan energi kimia untuk menghasilkan kerja kontraksi. Sekitar 70 hingga 90 persen energi ini secara normal berasal dari metabolisme oksidatif asam lemak, dengan sekitar 10 hingga 30 persen berasal dari nutrien lain, terutama laktat dan glukosa. Oleh karena itu, laju konsumsi oksigen oleh jantung merupakan ukuran yang sangat baik untuk energi kimia yang dilepaskan ketika jantung melakukan kerjanya. Berbagai reaksi kimia yang melepaskan energi ini dibahas pada Bab 67 dan 68.

Penelitian eksperimental menunjukkan bahwa konsumsi oksigen jantung dan energi kimia yang digunakan selama kontraksi berhubungan langsung dengan total luas area yang diarsir pada Gambar 9-8. Area yang diarsir ini terdiri dari kerja eksternal (EW) seperti yang telah dijelaskan sebelumnya dan bagian tambahan yang disebut energi potensial (PE). Energi potensial ini merepresentasikan kerja tambahan yang dapat dilakukan oleh kontraksi ventrikel jika ventrikel tersebut mengosongkan seluruh darah di dalam ruangnya pada setiap kontraksi.

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia] How To Win Friends&Influence People-Dale Carnegie

Konsumsi oksigen juga terbukti hampir sebanding dengan tegangan yang terjadi pada otot jantung selama kontraksi dikalikan dengan durasi kontraksi tersebut, yang disebut indeks tegangan-waktu (tension-time index). Karena tegangan meningkat saat tekanan sistolik tinggi, maka penggunaan oksigen juga meningkat. Selain itu, energi kimia yang digunakan menjadi jauh lebih besar bahkan pada tekanan sistolik normal ketika ventrikel mengalami dilatasi abnormal, karena tegangan otot jantung selama kontraksi sebanding dengan tekanan dikalikan diameter ventrikel. Hal ini menjadi sangat penting pada gagal jantung, di mana ventrikel mengalami dilatasi dan, secara paradoks, jumlah energi kimia yang diperlukan untuk menghasilkan kerja tertentu menjadi lebih besar dari normal meskipun fungsi jantung sudah menurun.

Efisiensi Kontraksi Jantung. Selama kontraksi otot jantung, sebagian besar energi kimia yang digunakan diubah menjadi panas dan hanya sebagian kecil yang diubah menjadi kerja mekanik. Perbandingan antara kerja yang dihasilkan dengan total energi kimia yang digunakan disebut efisiensi kontraksi jantung, atau efisiensi jantung. Efisiensi maksimum jantung normal berkisar antara 20 hingga 25 persen. Pada gagal jantung, nilai ini dapat menurun hingga serendah 5 hingga 10 persen.

Regulasi Pemompaan Jantung
Ketika seseorang berada dalam keadaan istirahat, jantung memompa sekitar 4 hingga 6 liter darah per menit. Selama latihan berat, jantung dapat dipaksa memompa empat hingga tujuh kali jumlah tersebut. Mekanisme dasar yang mengatur volume darah yang dipompa oleh jantung adalah (1) regulasi intrinsik jantung terhadap pemompaan sebagai respons terhadap perubahan volume darah yang mengalir masuk ke jantung dan (2) pengaturan frekuensi jantung serta kekuatan kontraksi oleh sistem saraf otonom.

Regulasi Intrinsik Pemompaan Jantung—Mekanisme Frank-Starling
Pada Bab 20 akan dijelaskan bahwa dalam sebagian besar kondisi, jumlah darah yang dipompa jantung setiap menit hampir sepenuhnya ditentukan oleh laju aliran darah yang masuk ke jantung dari vena, yang disebut aliran balik vena (venous return). Setiap jaringan perifer tubuh mengatur aliran darah lokalnya sendiri, dan seluruh aliran ini bergabung dan kembali melalui vena ke atrium kanan. Jantung kemudian secara otomatis memompa darah yang masuk ini ke arteri agar dapat bersirkulasi kembali.

Kemampuan intrinsik jantung untuk menyesuaikan diri terhadap peningkatan volume darah yang masuk ini disebut mekanisme Frank-Starling, untuk menghormati Otto Frank dan Ernest Starling. Pada dasarnya, mekanisme ini menyatakan bahwa semakin besar peregangan otot jantung selama pengisian, semakin besar pula kekuatan kontraksi dan semakin besar jumlah darah yang dipompa ke aorta. Dengan kata lain, dalam batas fisiologis, jantung memompa seluruh darah yang kembali kepadanya melalui vena.

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia]Guyton And Hall Textbook of Medical Physiology 12-

Penjelasan Mekanisme Frank-Starling
Ketika sejumlah tambahan darah mengalir ke dalam ventrikel, otot jantung teregang hingga panjang yang lebih besar. Hal ini menyebabkan kontraksi menjadi lebih kuat karena filamen aktin dan miosin mencapai derajat tumpang tindih yang lebih optimal untuk menghasilkan gaya. Oleh karena itu, ventrikel secara otomatis memompa darah tambahan tersebut ke arteri.

Kemampuan otot yang teregang hingga panjang optimal untuk berkontraksi dengan kerja yang lebih besar merupakan karakteristik semua otot lurik, bukan hanya otot jantung.

Selain efek peregangan otot jantung, terdapat faktor lain yang meningkatkan pemompaan jantung saat volumenya meningkat. Peregangan dinding atrium kanan secara langsung meningkatkan frekuensi jantung sebesar 10 hingga 20 persen, yang juga membantu meningkatkan jumlah darah yang dipompa per menit, meskipun kontribusinya lebih kecil dibandingkan mekanisme Frank-Starling.

Kurva Fungsi Ventrikel
Salah satu cara terbaik untuk menggambarkan kemampuan fungsional ventrikel dalam memompa darah adalah melalui kurva fungsi ventrikel. Gambar 9-10 menunjukkan kurva kerja sekuncup, di mana peningkatan tekanan atrium menyebabkan peningkatan kerja sekuncup hingga mencapai batas kemampuan pompa ventrikel.

Gambar 9-11 menunjukkan kurva keluaran volume ventrikel. Seiring peningkatan tekanan atrium kanan dan kiri, keluaran volume ventrikel per menit juga meningkat.

Baca Juga: Buku Bahasa Indonesia The-Twelfth-Planet atau planet ke 12 Zecharia Sitchin

Dengan demikian, kurva fungsi ventrikel merupakan representasi lain dari mekanisme Frank-Starling. Ketika ventrikel terisi lebih banyak akibat peningkatan tekanan atrium, volume dan kekuatan kontraksi meningkat, sehingga jantung memompa lebih banyak darah ke arteri.

Pengendalian Jantung oleh Saraf Simpatik dan Parasimpatis
Efektivitas pemompaan jantung juga dikendalikan oleh saraf simpatik dan parasimpatis (vagus), yang menyuplai jantung secara luas, sebagaimana ditunjukkan pada Gambar 9-12. Pada tingkat tekanan atrium tertentu, jumlah darah yang dipompa setiap menit (curah jantung) sering kali dapat meningkat lebih dari 100 persen oleh stimulasi simpatik. Sebaliknya, curah jantung dapat menurun hingga nol atau hampir nol oleh stimulasi vagal (parasimpatis).

Mekanisme Eksitasi Jantung oleh Saraf Simpatik. Stimulasi simpatik yang kuat dapat meningkatkan frekuensi jantung pada manusia dewasa muda dari nilai normal sekitar 70 denyut/menit hingga 180 sampai 200, dan jarang hingga 250 denyut/menit. Selain itu, stimulasi simpatik meningkatkan kekuatan kontraksi jantung hingga sekitar dua kali lipat dari normal, sehingga meningkatkan volume darah yang dipompa serta tekanan ejeksi. Dengan demikian, stimulasi simpatik sering kali dapat meningkatkan curah jantung maksimum hingga dua sampai tiga kali lipat, selain peningkatan yang disebabkan oleh mekanisme Frank-Starling yang telah dibahas sebelumnya.

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia] Good to Great - Jim Collins

Sebaliknya, penghambatan saraf simpatik ke jantung dapat menurunkan pemompaan jantung secara moderat dengan cara berikut: dalam kondisi normal, serabut saraf simpatik ke jantung melepaskan impuls secara terus-menerus pada frekuensi rendah yang mempertahankan pemompaan sekitar 30 persen di atas kondisi tanpa stimulasi simpatik. Oleh karena itu, ketika aktivitas sistem saraf simpatik menurun di bawah normal, frekuensi jantung dan kekuatan kontraksi ventrikel juga menurun, sehingga tingkat pemompaan jantung dapat berkurang hingga sekitar 30 persen di bawah normal.

Stimulasi Parasimpatis (Vagus) pada Jantung. Stimulasi kuat serabut saraf parasimpatis dalam saraf vagus ke jantung dapat menghentikan denyut jantung selama beberapa detik, tetapi kemudian jantung biasanya “meloloskan diri” dan kembali berdetak dengan frekuensi 20 hingga 40 denyut/menit selama stimulasi parasimpatis tetap berlangsung. Selain itu, stimulasi vagus yang kuat dapat menurunkan kekuatan kontraksi otot jantung sebesar 20 hingga 30 persen.

Serabut vagus terutama terdistribusi pada atrium dan tidak banyak pada ventrikel, tempat terjadinya kontraksi kuat jantung. Hal ini menjelaskan bahwa efek utama stimulasi vagus adalah menurunkan frekuensi jantung, bukan secara signifikan menurunkan kekuatan kontraksi. Namun demikian, penurunan besar frekuensi jantung yang dikombinasikan dengan sedikit penurunan kekuatan kontraksi dapat menurunkan pemompaan ventrikel hingga 50 persen atau lebih.

Pengaruh Stimulasi Simpatik atau Parasimpatis terhadap Kurva Fungsi Jantung. Gambar 9-13 menunjukkan empat kurva fungsi jantung yang mirip dengan kurva fungsi ventrikel pada Gambar 9-11, tetapi mewakili fungsi seluruh jantung, bukan hanya satu ventrikel. Kurva ini menunjukkan hubungan antara tekanan atrium kanan sebagai masukan ke jantung kanan dan curah jantung dari ventrikel kiri ke aorta.

Kurva pada Gambar 9-13 menunjukkan bahwa pada setiap tingkat tekanan atrium kanan tertentu, curah jantung meningkat dengan peningkatan stimulasi simpatik dan menurun dengan peningkatan stimulasi parasimpatis. Perubahan curah ini disebabkan oleh perubahan frekuensi jantung dan kekuatan kontraksi jantung, karena keduanya berubah sebagai respons terhadap stimulasi saraf.

Baca Juga: Penemuan artefakUFO dan alien di Guanajuato

Pengaruh Ion Kalium dan Kalsium terhadap Fungsi Jantung
Dalam pembahasan potensial membran pada Bab 5 dijelaskan bahwa ion kalium memiliki pengaruh besar terhadap potensial membran, dan pada Bab 6 dijelaskan bahwa ion kalsium berperan penting dalam mengaktifkan proses kontraksi otot. Oleh karena itu, konsentrasi kedua ion ini dalam cairan ekstraseluler juga memiliki pengaruh penting terhadap pemompaan jantung.

Pengaruh Ion Kalium. Kelebihan kalium dalam cairan ekstraseluler menyebabkan jantung menjadi dilatasi dan flaksid serta memperlambat frekuensi jantung. Dalam jumlah besar, kalium juga dapat menghambat penghantaran impuls jantung dari atrium ke ventrikel melalui berkas A-V. Peningkatan konsentrasi kalium hingga 8 sampai 12 mEq/L—dua hingga tiga kali nilai normal—dapat menyebabkan kelemahan jantung dan gangguan irama yang berujung pada kematian.

Efek ini sebagian disebabkan oleh penurunan potensial membran istirahat pada serat otot jantung akibat tingginya konsentrasi kalium ekstraseluler. Hal ini menyebabkan depolarisasi parsial membran sel sehingga potensial membran menjadi kurang negatif. Penurunan potensial membran ini juga menurunkan intensitas potensial aksi, sehingga kontraksi jantung menjadi semakin lemah.

Pengaruh Ion Kalsium. Kelebihan ion kalsium menyebabkan efek yang hampir berlawanan dengan ion kalium, yaitu mendorong jantung menuju kontraksi spastik. Hal ini disebabkan oleh efek langsung ion kalsium dalam memulai proses kontraksi otot jantung.

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia] Essentials of Nerve Conduction

Sebaliknya, kekurangan ion kalsium menyebabkan jantung menjadi flaksid, mirip dengan efek kelebihan kalium. Namun, kadar kalsium dalam darah biasanya diatur dalam rentang yang sangat sempit, sehingga efek abnormal kalsium terhadap jantung jarang menjadi masalah klinis.

Pengaruh Suhu terhadap Fungsi Jantung
Peningkatan suhu tubuh, seperti pada kondisi demam, menyebabkan peningkatan frekuensi jantung yang signifikan, bahkan dapat mencapai dua kali lipat dari normal. Penurunan suhu menyebabkan penurunan frekuensi jantung yang besar, hingga hanya beberapa denyut per menit pada kondisi hipotermia berat dengan suhu tubuh sekitar 60° hingga 70°F.

Efek ini kemungkinan disebabkan oleh peningkatan permeabilitas membran otot jantung terhadap ion-ion yang mengatur frekuensi jantung akibat panas, sehingga mempercepat proses eksitasi spontan.

Kekuatan kontraksi jantung biasanya meningkat sementara dengan peningkatan suhu moderat, seperti saat aktivitas fisik, tetapi peningkatan suhu yang berkepanjangan dapat menyebabkan kelelahan sistem metabolik jantung dan akhirnya menimbulkan kelemahan. Oleh karena itu, fungsi optimal jantung sangat bergantung pada pengaturan suhu tubuh yang baik.

Baca Juga: Kandungan Daun Kelor Segar dan Kering data gizi dan manfaatnya

Peningkatan Beban Tekanan Arteri (hingga Batas Tertentu) Tidak Menurunkan Curah Jantung
Perhatikan pada Gambar 9-14 bahwa peningkatan tekanan arteri dalam aorta tidak menurunkan curah jantung hingga tekanan arteri rata-rata melebihi sekitar 160 mmHg. Dengan kata lain, dalam kondisi normal dengan tekanan sistolik 80 hingga 140 mmHg, curah jantung hampir sepenuhnya ditentukan oleh kemudahan aliran darah melalui jaringan tubuh, yang pada akhirnya mengatur aliran balik vena ke jantung. Hal ini merupakan topik utama yang dibahas pada Bab 20.

Daftar Pustaka
Bers DM: Altered cardiac myocyte Ca regulation in heart failure, Physiology (Bethesda) 21:380, 2006.
Bers DM: Calcium cycling and signaling in cardiac myocytes, Annu Rev Physiol 70:23, 2008.
Brette F, Orchard C: T-tubule function in mammalian cardiac myocytes, Circ Res 92:1182, 2003.
Chantler PD, Lakatta EG, Najjar SS: Arterial-ventricular coupling: mechanistic insights into cardiovascular performance at rest and during exercise, J Appl Physiol 105:1342, 2008.
Cheng H, Lederer WJ: Calcium sparks, Physiol Rev 88:1491, 2008.
Clancy CE, Kass RS: Defective cardiac ion channels: from mutations to clinical syndromes, J Clin Invest 110:1075, 2002.
Couchonnal LF, Anderson ME: The role of calmodulin kinase II in myocardial physiology and disease, Physiology (Bethesda) 23:151, 2008.
Fuchs F, Smith SH: Calcium, cross-bridges, and the Frank-Starling relationship, News Physiol Sci 16:5, 2001.
Guyton AC: Determination of cardiac output by equating venous return curves with cardiac response curves, Physiol Rev 35:123, 1955.
Guyton AC, Jones CE, Coleman TG: Circulatory Physiology: Cardiac Output and Its Regulation, 2nd ed, Philadelphia, 1973, WB Saunders.
Kang M, Chung KY, Walker JW: G-protein coupled receptor signaling in myocardium: not for the faint of heart, Physiology (Bethesda) 22:174, 2007.
Knaapen P, Germans T, Knuuti J, et al: Myocardial energetic and efficiency: current status of the noninvasive approach, Circulation 115:918, 2007.
Mangoni ME, Nargeot J: Genesis and regulation of the heart automaticity, Physiol Rev 88:919, 2008.
Korzick DH: Regulation of cardiac excitation-contraction coupling: a cellular update, Adv Physiol Educ 27:192, 2003.
Olson EN: A decade of discoveries in cardiac biology, Nat Med 10:467, 2004.
Rudy Y, Ackerman MJ, Bers DM, et al: Systems approach to understanding electromechanical activity in the human heart: a National Heart, Lung, and Blood Institute workshop summary, Circulation 118:1202, 2008.
Saks V, Dzeja P, Schlattner U, et al: Cardiac system bioenergetics: metabolic basis of the Frank-Starling law, J Physiol 571:253, 2006.
Sarnoff SJ: Myocardial contractility as described by ventricular function curves, Physiol Rev 35:107, 1955.
Starling EH: The Linacre Lecture on the Law of the Heart, London, 1918, Longmans Green.