Secara ringkas, tujuan utama dari sistem baroreseptor arteri adalah untuk mengurangi variasi tekanan arteri dari menit ke menit menjadi sekitar sepertiga dari variasi yang akan terjadi jika sistem baroreseptor tidak ada.

Apakah Baroreseptor Penting dalam Regulasi Tekanan Arteri Jangka Panjang?

Meskipun baroreseptor arteri memberikan kontrol yang sangat kuat dari waktu ke waktu terhadap tekanan arteri, pentingnya dalam regulasi tekanan darah jangka panjang masih menjadi perdebatan. Salah satu alasan mengapa sebagian fisiolog menganggap baroreseptor relatif tidak penting dalam regulasi kronis adalah karena reseptor ini cenderung mengalami reset dalam waktu 1 hingga 2 hari terhadap tingkat tekanan yang mereka hadapi.

Artinya, jika tekanan arteri meningkat dari nilai normal 100 mmHg menjadi 160 mmHg, awalnya baroreseptor akan menghantarkan impuls dengan laju yang sangat tinggi. Namun dalam beberapa menit, laju tembakan impuls menurun cukup besar; kemudian menurun lebih lambat selama 1 hingga 2 hari berikutnya, hingga pada akhirnya laju tembakan kembali mendekati normal meskipun tekanan arteri masih tetap 160 mmHg. Sebaliknya, ketika tekanan arteri turun sangat rendah, baroreseptor awalnya tidak menghantarkan impuls, tetapi secara bertahap selama 1 hingga 2 hari, laju tembakan kembali meningkat mendekati tingkat kontrol.

“Resetting” baroreseptor ini dapat mengurangi kekuatan sistem ini dalam mengoreksi gangguan yang menyebabkan perubahan tekanan arteri selama lebih dari beberapa hari. Namun, studi eksperimental menunjukkan bahwa baroreseptor tidak sepenuhnya melakukan reset dan karena itu masih dapat berkontribusi dalam regulasi tekanan darah jangka panjang, terutama dengan memengaruhi aktivitas saraf simpatis pada ginjal. Sebagai contoh, pada peningkatan tekanan arteri yang berlangsung lama, refleks baroreseptor dapat menurunkan aktivitas saraf simpatis ginjal yang menyebabkan peningkatan ekskresi natrium dan air oleh ginjal. Hal ini kemudian menurunkan volume darah secara bertahap, sehingga membantu mengembalikan tekanan arteri menuju normal.

Dengan demikian, regulasi jangka panjang tekanan arteri rata-rata oleh baroreseptor memerlukan interaksi dengan sistem lain, terutama sistem kontrol tekanan–cairan tubuh ginjal (beserta mekanisme saraf dan hormonal terkait), yang dibahas pada Bab 19 dan 29.

Kontrol Tekanan Arteri oleh Kemoreseptor Karotis dan Aorta—Efek Kekurangan Oksigen

Berkaitan erat dengan sistem kontrol tekanan baroreseptor adalah refleks kemoreseptor yang bekerja dengan cara serupa, kecuali bahwa reseptor yang memicu respons adalah kemoreseptor, bukan reseptor regang.

Kemoreseptor adalah sel peka kimia yang sensitif terhadap kekurangan oksigen, kelebihan karbon dioksida, dan kelebihan ion hidrogen. Reseptor ini terletak pada beberapa organ kemoreseptor kecil berukuran sekitar 2 milimeter (dua badan karotis, masing-masing berada di percabangan arteri karotis komunis, serta biasanya satu hingga tiga badan aorta yang terletak di dekat aorta). Kemoreseptor ini mengirimkan sinyal saraf yang bersama dengan serabut baroreseptor berjalan melalui saraf Hering dan nervus vagus menuju pusat vasomotor di batang otak.

Setiap badan karotis atau aorta menerima aliran darah yang kaya melalui arteri kecil, sehingga kemoreseptor selalu berada dalam kontak dekat dengan darah arteri. Ketika tekanan arteri turun di bawah tingkat kritis, kemoreseptor menjadi terstimulasi karena aliran darah yang berkurang menyebabkan penurunan oksigen serta penumpukan karbon dioksida dan ion hidrogen yang tidak dapat dibersihkan oleh aliran darah yang lambat.

Sinyal dari kemoreseptor merangsang pusat vasomotor, yang kemudian meningkatkan tekanan arteri kembali menuju normal. Namun, refleks ini belum menjadi pengendali tekanan arteri yang kuat sampai tekanan arteri turun di bawah 80 mmHg. Oleh karena itu, pada tekanan rendah inilah refleks ini menjadi penting untuk membantu mencegah penurunan tekanan lebih lanjut.

Kemoreseptor dibahas lebih rinci pada Bab 41 terkait kontrol pernapasan, di mana perannya jauh lebih penting dibandingkan dalam kontrol tekanan darah.

Refleks Atrium dan Arteri Pulmonalis dalam Pengaturan Tekanan Arteri

Baik atrium maupun arteri pulmonalis memiliki reseptor regang di dindingnya yang disebut reseptor tekanan rendah. Reseptor ini mirip dengan baroreseptor pada arteri sistemik besar. Reseptor tekanan rendah ini berperan penting terutama dalam meminimalkan perubahan tekanan arteri akibat perubahan volume darah.

Sebagai contoh, jika 300 mililiter darah secara tiba-tiba diinfuskan ke seekor anjing dengan semua reseptor masih utuh, tekanan arteri hanya meningkat sekitar 15 mmHg. Jika baroreseptor arteri telah didenervasi, tekanan meningkat sekitar 40 mmHg. Jika reseptor tekanan rendah juga didenervasi, tekanan arteri meningkat sekitar 100 mmHg.

Hal ini menunjukkan bahwa meskipun reseptor tekanan rendah di arteri pulmonalis dan atrium tidak mendeteksi tekanan arteri sistemik secara langsung, mereka mendeteksi peningkatan tekanan pada area sirkulasi bertekanan rendah akibat peningkatan volume, dan memicu refleks yang sejajar dengan refleks baroreseptor untuk memperkuat sistem kontrol tekanan arteri secara keseluruhan.

Refleks Atrium yang Mengaktifkan Ginjal—“Refleks Volume”

Peregangan atrium juga menyebabkan dilatasi refleks yang signifikan pada arteriol aferen di ginjal. Sinyal juga dikirim dari atrium ke hipotalamus untuk menurunkan sekresi hormon antidiuretik (ADH). Penurunan resistensi arteriol aferen di ginjal menyebabkan peningkatan tekanan kapiler glomerulus, sehingga meningkatkan filtrasi cairan ke dalam tubulus ginjal. Penurunan ADH mengurangi reabsorpsi air dari tubulus.

Kombinasi kedua efek ini—peningkatan filtrasi glomerulus dan penurunan reabsorpsi—meningkatkan kehilangan cairan melalui ginjal dan secara bertahap mengembalikan volume darah yang meningkat menuju normal. (Pada Bab 19 juga akan dijelaskan bahwa peregangan atrium akibat peningkatan volume darah memicu efek hormonal tambahan pada ginjal, yaitu pelepasan atrial natriuretic peptide, yang semakin meningkatkan ekskresi cairan melalui urin.)

Semua mekanisme ini yang cenderung mengembalikan volume darah menuju normal setelah kelebihan volume bekerja secara tidak langsung sebagai pengendali tekanan, selain sebagai pengendali volume darah, karena kelebihan volume meningkatkan curah jantung dan akhirnya meningkatkan tekanan arteri.

Refleks Atrium terhadap Frekuensi Jantung (Refleks Bainbridge)

Peningkatan tekanan atrium juga menyebabkan peningkatan frekuensi jantung, kadang hingga 75 persen. Sebagian kecil peningkatan ini disebabkan oleh efek langsung peregangan atrium terhadap nodus sinus; peregangan langsung tersebut dapat meningkatkan denyut jantung hingga 15 persen.

Peningkatan tambahan sebesar 40 hingga 60 persen disebabkan oleh refleks saraf yang disebut refleks Bainbridge. Reseptor regang di atrium yang memicu refleks ini mengirimkan sinyal aferen melalui nervus vagus ke medula di otak. Sinyal eferen kemudian dikirim kembali melalui saraf vagus dan simpatis untuk meningkatkan frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung.

Dengan demikian, refleks ini membantu mencegah penumpukan darah pada vena, atrium, dan sirkulasi pulmonalis.