Buku Bahasa Indonesia Guyton And Hall Textbook of Medical Physiology 12-19
Metode Auskultasi
Gambar 15-7 menunjukkan metode auskultasi untuk menentukan tekanan arteri sistolik dan diastolik. Sebuah stetoskop ditempatkan di atas arteri antekubital, dan manset tekanan darah dipompa di sekitar lengan atas. Selama manset menekan lengan dengan tekanan yang terlalu rendah untuk menutup arteri brakialis, tidak ada suara yang terdengar dari arteri antekubital melalui stetoskop. Namun, ketika tekanan manset cukup besar untuk menutup arteri selama sebagian siklus tekanan arteri, maka akan terdengar suara pada setiap pulsasi. Suara-suara ini disebut bunyi Korotkoff, dinamai menurut Nikolai Korotkoff, seorang dokter Rusia yang mendeskripsikannya pada tahun 1905.
Bunyi Korotkoff diyakini terutama disebabkan oleh aliran darah yang menyembur melalui pembuluh yang sebagian teroklusi serta oleh getaran dinding pembuluh. Semburan ini menyebabkan turbulensi pada pembuluh di distal manset, yang kemudian menimbulkan getaran yang terdengar melalui stetoskop.
Dalam menentukan tekanan darah dengan metode auskultasi, tekanan manset mula-mula dinaikkan jauh di atas tekanan sistolik arteri. Selama tekanan manset lebih tinggi daripada tekanan sistolik, arteri brakialis tetap kolaps sehingga tidak ada aliran darah ke bagian distal selama siklus tekanan mana pun. Oleh karena itu, tidak terdengar bunyi Korotkoff pada arteri distal. Namun, tekanan manset kemudian diturunkan secara bertahap. Segera setelah tekanan manset turun di bawah tekanan sistolik (titik B, Gambar 15-7), darah mulai mengalir melalui arteri di bawah manset selama puncak tekanan sistolik, dan bunyi ketukan mulai terdengar dari arteri antekubital yang sinkron dengan denyut jantung. Saat bunyi ini mulai terdengar, tekanan yang ditunjukkan oleh manometer pada manset kira-kira sama dengan tekanan sistolik.
Ketika tekanan manset terus diturunkan, bunyi Korotkoff berubah kualitasnya, menjadi kurang bersifat ketukan dan lebih ritmis serta kasar. Akhirnya, ketika tekanan manset mendekati tekanan diastolik, bunyi tiba-tiba berubah menjadi lebih teredam (titik C, Gambar 15-7). Tekanan pada manometer saat bunyi Korotkoff menjadi teredam ini kira-kira sama dengan tekanan diastolik, meskipun sedikit melebihestimasi tekanan diastolik yang diukur secara langsung melalui kateter intra-arteri.
Ketika tekanan manset diturunkan beberapa mmHg lebih lanjut, arteri tidak lagi menutup selama diastol, sehingga faktor utama penyebab bunyi (aliran darah melalui arteri yang tertekan) tidak lagi ada. Oleh karena itu, bunyi menghilang sepenuhnya. Banyak klinisi berpendapat bahwa tekanan saat bunyi Korotkoff menghilang sepenuhnya sebaiknya digunakan sebagai tekanan diastolik, kecuali dalam kondisi di mana hilangnya bunyi tidak dapat ditentukan secara andal karena bunyi tetap terdengar bahkan setelah manset dikempiskan sepenuhnya. Sebagai contoh, pada pasien dengan fistula arteriovenosa untuk hemodialisis atau dengan insufisiensi aorta, bunyi Korotkoff masih dapat terdengar setelah deflasi manset secara penuh.
Metode auskultasi untuk menentukan tekanan sistolik dan diastolik tidak sepenuhnya akurat, tetapi biasanya memberikan nilai dalam rentang 10 persen dari hasil pengukuran langsung dengan kateter intra-arteri.
Tekanan Arteri Normal yang Diukur dengan Metode Auskultasi
Gambar 15-8 menunjukkan kisaran perkiraan tekanan arteri sistolik dan diastolik normal pada berbagai usia. Peningkatan tekanan secara progresif dengan bertambahnya usia disebabkan oleh efek penuaan pada mekanisme pengaturan tekanan darah. Akan dibahas pada Bab 19 bahwa ginjal terutama bertanggung jawab terhadap regulasi jangka panjang tekanan arteri; dan diketahui bahwa ginjal mengalami perubahan yang nyata seiring bertambahnya usia, terutama setelah usia 50 tahun.
Peningkatan tambahan kecil pada tekanan sistolik biasanya terjadi setelah usia 60 tahun. Hal ini disebabkan oleh penurunan distensibilitas, atau “kekakuan,” arteri, yang sering merupakan akibat aterosklerosis. Dampak akhirnya adalah peningkatan tekanan sistolik dengan peningkatan tekanan nadi yang cukup besar, seperti yang telah dijelaskan sebelumnya.
Tekanan Arteri Rata-rata (Mean Arterial Pressure)
Tekanan arteri rata-rata adalah rata-rata tekanan arteri yang diukur dari milidetik ke milidetik selama suatu periode waktu. Nilai ini tidak sama dengan rata-rata tekanan sistolik dan diastolik karena pada frekuensi jantung normal, bagian yang lebih besar dari siklus jantung berada dalam fase diastol dibandingkan sistol; sehingga tekanan arteri lebih sering mendekati tekanan diastolik daripada tekanan sistolik selama sebagian besar siklus jantung. Oleh karena itu, tekanan arteri rata-rata ditentukan sekitar 60 persen oleh tekanan diastolik dan 40 persen oleh tekanan sistolik. Perhatikan pada Gambar 15-8 bahwa tekanan rata-rata (garis hijau tebal) pada semua usia lebih dekat ke tekanan diastolik daripada tekanan sistolik. Namun, pada frekuensi jantung yang sangat tinggi, diastol mencakup bagian yang lebih kecil dari siklus jantung, sehingga tekanan arteri rata-rata lebih mendekati nilai rata-rata dari tekanan sistolik dan diastolik.
Vena dan Fungsinya
Selama bertahun-tahun, vena dianggap hanya sebagai saluran untuk aliran darah menuju jantung, tetapi kini diketahui bahwa vena memiliki fungsi khusus lain yang penting bagi kerja sistem sirkulasi. Yang paling penting, vena mampu berkontriksi dan berdilatasi sehingga dapat menyimpan sejumlah kecil maupun besar darah, serta menyediakan darah tersebut ketika dibutuhkan oleh bagian lain dari sirkulasi. Vena perifer juga dapat mendorong darah ke depan melalui apa yang disebut sebagai pompa vena, dan bahkan membantu mengatur curah jantung, suatu fungsi yang sangat penting yang dibahas secara rinci pada Bab 20.
Tekanan Vena—Tekanan Atrium Kanan (Tekanan Vena Sentral) dan Tekanan Vena Perifer
Untuk memahami berbagai fungsi vena, terlebih dahulu perlu diketahui mengenai tekanan dalam vena dan faktor-faktor yang menentukannya.
Darah dari seluruh vena sistemik mengalir ke atrium kanan jantung; oleh karena itu, tekanan dalam atrium kanan disebut sebagai tekanan vena sentral.
Tekanan atrium kanan diatur oleh keseimbangan antara (1) kemampuan jantung memompa darah keluar dari atrium dan ventrikel kanan ke paru-paru dan (2) kecenderungan darah mengalir dari vena perifer ke atrium kanan. Jika jantung kanan memompa dengan kuat, tekanan atrium kanan menurun. Sebaliknya, kelemahan jantung meningkatkan tekanan atrium kanan. Selain itu, setiap kondisi yang meningkatkan aliran darah cepat dari vena perifer ke atrium kanan akan meningkatkan tekanan atrium kanan. Beberapa faktor yang dapat meningkatkan aliran balik vena (dan dengan demikian meningkatkan tekanan atrium kanan) adalah (1) peningkatan volume darah, (2) peningkatan tonus pembuluh besar di seluruh tubuh yang menyebabkan peningkatan tekanan vena perifer, dan (3) dilatasi arteriola yang menurunkan resistensi perifer sehingga memungkinkan aliran darah cepat dari arteri ke vena.
Faktor-faktor yang mengatur tekanan atrium kanan juga berperan dalam pengaturan curah jantung karena jumlah darah yang dipompa jantung bergantung pada kemampuan jantung memompa dan kecenderungan darah mengalir ke jantung dari pembuluh perifer. Oleh karena itu, pengaturan tekanan atrium kanan akan dibahas lebih lanjut pada Bab 20 dalam kaitannya dengan pengaturan curah jantung.
Tekanan atrium kanan normal sekitar 0 mmHg, yang setara dengan tekanan atmosfer di sekitar tubuh. Nilai ini dapat meningkat hingga 20–30 mmHg dalam kondisi yang sangat abnormal, seperti (1) gagal jantung berat atau (2) setelah transfusi darah masif yang sangat meningkatkan volume darah total dan menyebabkan sejumlah besar darah mencoba mengalir ke jantung dari pembuluh perifer.
Batas bawah tekanan atrium kanan biasanya sekitar −3 hingga −5 mmHg di bawah tekanan atmosfer. Nilai ini juga merupakan tekanan dalam rongga dada yang mengelilingi jantung. Tekanan atrium kanan mendekati nilai rendah ini ketika jantung memompa dengan sangat kuat atau ketika aliran darah ke jantung dari pembuluh perifer sangat berkurang, seperti pada perdarahan hebat.
Resistensi Vena dan Tekanan Vena Perifer
Vena besar memiliki resistensi yang sangat kecil terhadap aliran darah ketika mengalami distensi, sehingga resistensinya hampir nol dan tidak terlalu penting. Namun, seperti ditunjukkan pada Gambar 15-9, sebagian besar vena besar yang memasuki toraks mengalami kompresi di banyak titik oleh jaringan sekitarnya sehingga aliran darah terhambat pada titik-titik tersebut. Sebagai contoh, vena dari lengan tertekan karena sudut tajam saat melintasi tulang rusuk pertama. Selain itu, tekanan pada vena leher sering kali turun sangat rendah sehingga tekanan atmosfer di luar leher menyebabkan vena tersebut kolaps.
Selanjutnya, vena yang melalui abdomen sering tertekan oleh berbagai organ dan oleh tekanan intraabdomen, sehingga biasanya setidaknya sebagian kolaps menjadi berbentuk oval atau seperti celah. Karena alasan ini, vena besar tetap memberikan sedikit resistensi terhadap aliran darah, dan akibatnya tekanan pada vena kecil yang lebih perifer pada seseorang yang berbaring biasanya sekitar +4 hingga +6 mmHg lebih tinggi dibandingkan tekanan atrium kanan.
Pengaruh Tekanan Atrium Kanan Tinggi terhadap Tekanan Vena Perifer
Ketika tekanan atrium kanan meningkat di atas nilai normalnya (0 mmHg), darah mulai tertahan di vena besar. Hal ini menyebabkan vena membesar, dan bahkan titik-titik kolaps pada vena akan terbuka ketika tekanan atrium kanan meningkat di atas +4 hingga +6 mmHg. Selanjutnya, jika tekanan atrium kanan terus meningkat, maka peningkatan tambahan ini akan menyebabkan kenaikan yang sebanding pada tekanan vena perifer di ekstremitas dan bagian tubuh lainnya. Karena jantung harus mengalami kelemahan untuk menyebabkan tekanan atrium kanan meningkat hingga +4 hingga +6 mmHg, tekanan vena perifer sering kali belum tampak meningkat secara nyata pada tahap awal gagal jantung.
Pengaruh Tekanan Intraabdomen terhadap Tekanan Vena Tungkai
Tekanan dalam rongga abdomen pada seseorang yang berbaring biasanya sekitar +6 mmHg, tetapi dapat meningkat hingga +15 hingga +30 mmHg akibat kehamilan, tumor besar, obesitas abdomen, atau kelebihan cairan (disebut asites) dalam rongga abdomen. Ketika tekanan intraabdomen meningkat, tekanan dalam vena tungkai harus meningkat melebihi tekanan abdomen agar vena abdomen dapat terbuka dan memungkinkan aliran darah dari tungkai ke jantung. Oleh karena itu, jika tekanan intraabdomen adalah +20 mmHg, maka tekanan terendah yang mungkin dalam vena femoralis juga sekitar +20 mmHg.
Pengaruh Tekanan Gravitasi terhadap Tekanan Vena
Pada setiap massa air yang terbuka terhadap udara, tekanan di permukaan air sama dengan tekanan atmosfer, tetapi tekanan meningkat sebesar 1 mmHg untuk setiap 13,6 milimeter kedalaman di bawah permukaan. Tekanan ini dihasilkan oleh berat air dan karena itu disebut tekanan gravitasi atau tekanan hidrostatik.
Tekanan gravitasi juga terjadi dalam sistem vaskular manusia akibat berat darah di dalam pembuluh, seperti ditunjukkan pada Gambar 15-10. Ketika seseorang berdiri, tekanan di atrium kanan tetap sekitar 0 mmHg karena jantung memompa ke dalam arteri setiap kelebihan darah yang cenderung terakumulasi di titik ini. Namun, pada orang dewasa yang berdiri diam, tekanan dalam vena kaki sekitar +90 mmHg semata-mata karena berat gravitasi darah dalam vena antara jantung dan kaki. Tekanan vena pada tingkat tubuh lainnya berada secara proporsional antara 0 dan 90 mmHg.
Pada vena lengan, tekanan pada tingkat tulang rusuk atas biasanya sekitar +6 mmHg akibat kompresi vena subklavia saat melintasi tulang tersebut. Tekanan gravitasi sepanjang lengan kemudian ditentukan oleh jarak di bawah tingkat tulang rusuk ini. Dengan demikian, jika perbedaan gravitasi antara tingkat tulang rusuk dan tangan adalah +29 mmHg, tekanan ini ditambahkan pada tekanan +6 mmHg akibat kompresi vena, sehingga menghasilkan total tekanan sekitar +35 mmHg pada vena tangan.
Vena leher pada seseorang yang berdiri tegak hampir sepenuhnya kolaps hingga ke tengkorak akibat tekanan atmosfer dari luar leher. Kolaps ini menyebabkan tekanan dalam vena tersebut tetap nol sepanjang bagiannya. Hal ini terjadi karena setiap kecenderungan tekanan meningkat di atas nilai ini akan membuka vena dan memungkinkan tekanan kembali turun ke nol akibat aliran darah. Sebaliknya, setiap kecenderungan tekanan vena leher turun di bawah nol akan menyebabkan vena semakin kolaps, yang meningkatkan resistensi dan kembali mengembalikan tekanan ke nol.
Sebaliknya, vena di dalam tengkorak berada dalam ruang yang tidak dapat kolaps (rongga tengkorak), sehingga tidak dapat mengalami kolaps. Oleh karena itu, tekanan negatif dapat terjadi dalam sinus dura kepala; pada posisi berdiri, tekanan vena dalam sinus sagital di puncak otak sekitar −10 mmHg akibat “isapan” hidrostatik antara bagian atas dan dasar tengkorak. Oleh karena itu, jika sinus sagital terbuka selama pembedahan, udara dapat segera tersedot ke dalam sistem vena; udara ini bahkan dapat mengalir ke bawah dan menyebabkan emboli udara pada jantung, yang dapat berakibat fatal.
Pengaruh Faktor Gravitasi terhadap Tekanan Arteri dan Tekanan Lainnya
Faktor gravitasi juga memengaruhi tekanan pada arteri perifer dan kapiler, selain pengaruhnya pada vena. Sebagai contoh, seseorang yang berdiri dengan tekanan arteri rata-rata 100 mmHg pada tingkat jantung akan memiliki tekanan arteri di kaki sekitar 190 mmHg. Oleh karena itu, ketika dikatakan bahwa tekanan arteri adalah 100 mmHg, hal ini umumnya merujuk pada tekanan pada tingkat gravitasi jantung, bukan pada seluruh sistem arteri.
Katup Vena dan “Pompa Vena”: Pengaruhnya terhadap Tekanan Vena
Seandainya tidak ada katup dalam vena, efek tekanan gravitasi akan menyebabkan tekanan vena di kaki selalu sekitar +90 mmHg pada orang dewasa yang berdiri. Namun, setiap kali seseorang menggerakkan kaki, otot berkontraksi dan menekan vena di dalam atau di sekitar otot tersebut, sehingga mendorong darah keluar dari vena. Katup vena, seperti ditunjukkan pada Gambar 15-11, tersusun sedemikian rupa sehingga aliran darah vena hanya dapat bergerak menuju jantung.
Akibatnya, setiap kali seseorang menggerakkan kaki atau bahkan hanya menegangkan otot kaki, sejumlah darah vena terdorong menuju jantung. Sistem pemompaan ini dikenal sebagai “pompa vena” atau “pompa otot,” dan cukup efisien sehingga dalam kondisi normal, tekanan vena di kaki orang dewasa yang berjalan tetap kurang dari +20 mmHg.
Jika seseorang berdiri benar-benar diam, pompa vena tidak bekerja, dan tekanan vena di tungkai bawah meningkat hingga nilai penuh akibat gravitasi, yaitu sekitar 90 mmHg dalam waktu sekitar 30 detik. Tekanan dalam kapiler juga meningkat secara signifikan, menyebabkan cairan keluar dari sistem sirkulasi ke ruang jaringan. Akibatnya, tungkai membengkak dan volume darah menurun. Bahkan, 10 hingga 20 persen volume darah dapat hilang dari sistem sirkulasi dalam 15 hingga 30 menit berdiri diam, seperti yang sering terjadi pada seorang prajurit yang berdiri tegap tanpa bergerak.
Ketidakmampuan Katup Vena Menyebabkan Vena Varikosa
Katup pada sistem vena sering menjadi “inkompeten” atau bahkan rusak. Hal ini terutama terjadi ketika vena teregang berlebihan akibat tekanan vena yang tinggi selama berminggu-minggu atau berbulan-bulan, seperti pada kehamilan atau pada individu yang sering berdiri dalam waktu lama. Peregangan vena meningkatkan luas penampangnya, tetapi daun katup tidak bertambah besar. Akibatnya, katup tidak dapat menutup secara sempurna.
Ketika kondisi ini terjadi, tekanan vena di tungkai meningkat secara signifikan akibat kegagalan pompa vena; hal ini semakin memperbesar ukuran vena dan akhirnya merusak fungsi katup sepenuhnya. Dengan demikian, individu tersebut mengalami “vena varikosa,” yang ditandai dengan tonjolan vena besar dan berkelok di bawah kulit, terutama pada tungkai bawah.
Pada penderita vena varikosa yang berdiri lebih dari beberapa menit, tekanan vena dan kapiler menjadi sangat tinggi, dan kebocoran cairan dari kapiler menyebabkan edema kronis pada tungkai. Edema ini kemudian menghambat difusi zat nutrisi dari kapiler ke sel otot dan kulit, sehingga otot menjadi nyeri dan lemah, serta kulit sering mengalami gangren dan ulserasi. Penatalaksanaan terbaik untuk kondisi ini adalah menjaga tungkai tetap terangkat setidaknya setinggi jantung. Penggunaan pembalut kompresi yang ketat juga dapat membantu mencegah edema dan komplikasinya.
Vena leher pada individu normal yang duduk dengan tenang tidak mengalami distensi. Namun, ketika tekanan atrium kanan meningkat hingga sekitar +10 mmHg, vena leher bagian bawah mulai menonjol; dan pada tekanan sekitar +15 mmHg, hampir seluruh vena leher mengalami distensi.
Pengukuran Langsung Tekanan Vena dan Tekanan Atrium Kanan
Tekanan vena dapat diukur dengan mudah dengan memasukkan jarum langsung ke dalam vena dan menghubungkannya dengan alat pencatat tekanan. Satu-satunya cara untuk mengukur tekanan atrium kanan secara akurat adalah dengan memasukkan kateter melalui vena perifer hingga ke atrium kanan. Tekanan yang diukur melalui kateter vena sentral ini digunakan secara rutin pada beberapa pasien jantung di rumah sakit untuk menilai kemampuan pompa jantung secara kontinu.
Tingkat Referensi Tekanan untuk Pengukuran Tekanan Vena dan Sirkulasi Lainnya
Dalam pembahasan sebelumnya, tekanan atrium kanan sering disebut 0 mmHg dan tekanan arteri 100 mmHg, tetapi belum ditentukan tingkat gravitasi dalam sistem sirkulasi yang digunakan sebagai acuan. Terdapat satu titik dalam sistem sirkulasi di mana faktor gravitasi akibat perubahan posisi tubuh biasanya tidak memengaruhi pengukuran tekanan lebih dari 1 hingga 2 mmHg. Titik ini berada pada atau dekat tingkat katup trikuspid, seperti ditunjukkan oleh sumbu silang pada Gambar 15-12. Oleh karena itu, semua pengukuran tekanan sirkulasi dalam teks ini dirujuk pada tingkat ini, yang disebut sebagai tingkat referensi pengukuran tekanan.
Alasan tidak adanya pengaruh gravitasi yang signifikan pada katup trikuspid adalah karena jantung secara otomatis mencegah perubahan tekanan yang besar di titik ini dengan mekanisme berikut:
Jika tekanan pada katup trikuspid meningkat sedikit di atas normal, ventrikel kanan akan terisi lebih banyak dari biasanya, sehingga jantung memompa darah lebih cepat dan menurunkan tekanan pada katup trikuspid kembali menuju nilai rata-rata normal. Sebaliknya, jika tekanan menurun, ventrikel kanan tidak terisi secara adekuat, sehingga pemompaan berkurang dan darah tertahan dalam sistem vena hingga tekanan pada tingkat trikuspid kembali meningkat ke nilai normal. Dengan kata lain, jantung bertindak sebagai regulator umpan balik tekanan pada katup trikuspid.
Baca Juga: Lighten PDF Converter OCR 6.1.1 Full Version
Ketika seseorang berbaring telentang, katup trikuspid terletak hampir tepat pada 60 persen ketebalan dada dari bagian belakang. Titik ini merupakan tingkat referensi tekanan nol pada individu dalam posisi berbaring.
Fungsi Reservoir Darah pada Vena
Seperti telah dijelaskan pada Bab 14, lebih dari 60 persen seluruh darah dalam sistem sirkulasi biasanya berada di dalam vena. Karena alasan ini dan juga karena vena sangat compliant, sistem vena dikatakan berfungsi sebagai reservoir darah bagi sirkulasi.
Ketika darah hilang dari tubuh dan tekanan arteri mulai menurun, sinyal saraf dihasilkan dari sinus karotis dan area lain yang peka terhadap tekanan dalam sirkulasi, seperti dibahas pada Bab 18. Sinyal ini kemudian memicu impuls saraf dari otak dan medula spinalis terutama melalui saraf simpatis ke vena, menyebabkan vena berkontriksi. Hal ini mengurangi kelonggaran dalam sistem sirkulasi yang disebabkan oleh kehilangan darah. Bahkan, setelah kehilangan hingga 20 persen dari total volume darah, sistem sirkulasi sering kali masih dapat berfungsi hampir normal karena fungsi reservoir vena yang dapat berubah-ubah ini.
Reservoir Darah Spesifik
Bagian tertentu dari sistem sirkulasi memiliki kapasitas yang sangat besar dan/atau sangat compliant sehingga disebut sebagai “reservoir darah spesifik.” Bagian-bagian ini meliputi (1) limpa, yang kadang dapat mengecil sehingga melepaskan hingga sekitar 100 mililiter darah ke bagian lain sirkulasi; (2) hati, yang sinusoidnya dapat melepaskan beberapa ratus mililiter darah ke sirkulasi; (3) vena abdomen besar, yang dapat menyumbang hingga sekitar 300 mililiter; dan (4) pleksus vena di bawah kulit, yang juga dapat menyumbang beberapa ratus mililiter. Jantung dan paru-paru, meskipun bukan bagian dari sistem reservoir vena sistemik, juga harus dianggap sebagai reservoir darah. Jantung, misalnya, dapat mengecil selama stimulasi simpatis dan dengan cara ini dapat menyumbang sekitar 50 hingga 100 mililiter darah; paru-paru dapat menyumbang tambahan 100 hingga 200 mililiter ketika tekanan pulmonal menurun ke nilai rendah.
Limpa sebagai Reservoir untuk Menyimpan Sel Darah Merah
Gambar 15-13 menunjukkan bahwa limpa memiliki dua area terpisah untuk menyimpan darah: sinus vena dan pulpa. Sinus dapat mengembang seperti bagian lain dari sistem vena dan menyimpan darah utuh.
Pada pulpa limpa, kapiler sangat permeabel sehingga darah utuh, termasuk eritrosit, merembes melalui dinding kapiler ke dalam jaring trabekular, membentuk pulpa merah. Eritrosit terperangkap oleh trabekula, sedangkan plasma mengalir ke sinus vena dan kemudian ke sirkulasi umum. Akibatnya, pulpa merah limpa merupakan reservoir khusus yang mengandung sejumlah besar eritrosit yang terkonsentrasi. Sel-sel ini dapat dilepaskan ke sirkulasi umum ketika sistem saraf simpatis teraktivasi dan menyebabkan limpa serta pembuluhnya berkontraksi. Hingga sekitar 50 mililiter eritrosit terkonsentrasi dapat dilepaskan ke dalam sirkulasi, meningkatkan hematokrit sebesar 1 hingga 2 persen.
Di bagian lain pulpa limpa terdapat kelompok sel darah putih yang disebut pulpa putih. Di sini sel-sel limfoid diproduksi, serupa dengan yang dihasilkan di kelenjar getah bening. Sel-sel ini merupakan bagian dari sistem imun tubuh, yang dibahas pada Bab 34.
Fungsi Pembersihan Darah oleh Limpa—Penghilangan Sel Tua
Sel darah yang melewati pulpa limpa sebelum memasuki sinus mengalami proses pemerasan yang intens. Oleh karena itu, eritrosit yang rapuh tidak mampu bertahan terhadap tekanan mekanik ini. Karena alasan ini, banyak eritrosit yang dihancurkan dalam tubuh mengalami penghancuran akhir di limpa. Setelah sel pecah, hemoglobin yang dilepaskan dan stroma sel dicerna oleh sel retikuloendotelial limpa, dan produk hasil pencernaan sebagian besar digunakan kembali oleh tubuh sebagai nutrisi, sering kali untuk pembentukan sel darah baru.
Sel Retikuloendotelial Limpa
Pulpa limpa mengandung banyak sel retikuloendotelial fagositik berukuran besar, dan sinus vena dilapisi oleh sel serupa. Sel-sel ini berfungsi sebagai bagian dari sistem pembersihan darah, bekerja bersama dengan sistem sel retikuloendotelial serupa di sinus vena hati. Ketika darah terinvasi oleh agen infeksi, sel retikuloendotelial limpa dengan cepat menghilangkan debris, bakteri, parasit, dan sebagainya. Selain itu, pada banyak proses infeksi kronis, limpa membesar seperti halnya pembesaran kelenjar getah bening dan kemudian menjalankan fungsi pembersihannya dengan lebih intensif.
Daftar Pustaka
Badeer HS: Hemodynamics for medical students, Am J Physiol (Adv Physiol Educ) 25:44, 2001.
Guyton AC: Arterial pressure and hypertension, Philadelphia, 1980, WB Saunders.
Guyton AC, Jones CE: Central venous pressure: physiological significance and clinical implications, Am Heart J 86:431, 1973.
Guyton AC, Jones CE, Coleman TG: Circulatory physiology: cardiac output and its regulation, Philadelphia, 1973, WB Saunders.
Hall JE: Integration and regulation of cardiovascular function, Am J Physiol (Adv Physiol Educ) 22:S174, 1999.
Hicks JW, Badeer HS: Gravity and the circulation: “open” vs. “closed” systems, Am J Physiol 262:R725–R732, 1992.
Jones DW, Appel LJ, Sheps SG, et al.: Measuring blood pressure accurately: New and persistent challenges, JAMA 289:1027, 2003.
Kass DA: Ventricular arterial stiffening: integrating the pathophysiology, Hypertension 46:185, 2005.
Kurtz TW, Griffin KA, Bidani AK, et al.: Recommendations for blood pressure measurement in humans and experimental animals. Part 2: Blood pressure measurement in experimental animals: a statement for professionals from the Subcommittee of Professional and Public Education of the American Heart Association Council on High Blood Pressure Research, Hypertension 45:299, 2005.
O’Rourke MF, Nichols WW: Aortic diameter, aortic stiffness, and wave reflection increase with age and isolated systolic hypertension, Hypertension 45:652, 2005.
Laurent S, Boutouyrie P, Lacolley P: Structural and genetic bases of arterial stiffness, Hypertension 45:1050, 2005.
Pickering TG, Hall JE, Appel LJ, et al.: Recommendations for blood pressure measurement in humans and experimental animals: Part 1: Blood pressure measurement in humans: a statement for professionals from the Subcommittee of Professional and Public Education of the American Heart Association Council on High Blood Pressure Research, Hypertension 45:142, 2005.
Wilkinson IB, Franklin SS, Cockcroft JR: Nitric oxide and the regulation of large artery stiffness: from physiology to pharmacology, Hypertension 44:112, 2004.
Comments (0)