Dua Penentu Utama Tekanan Arteri Jangka Panjang

Pada Gambar 19-3, dapat dilihat bahwa terdapat dua faktor dasar jangka panjang yang menentukan tingkat tekanan arteri jangka panjang.

Selama kedua kurva yang merepresentasikan (1) pengeluaran garam dan air oleh ginjal serta (2) asupan garam dan air tetap seperti yang ditunjukkan pada Gambar 19-3, maka tekanan arteri rata-rata pada akhirnya akan menyesuaikan kembali ke 100 mmHg, yaitu tingkat tekanan yang ditunjukkan oleh titik keseimbangan pada gambar tersebut. Selain itu, hanya ada dua cara untuk mengubah tekanan pada titik keseimbangan ini dari tingkat 100 mmHg. Cara pertama adalah dengan menggeser tingkat tekanan pada kurva pengeluaran garam dan air oleh ginjal, dan cara kedua adalah dengan mengubah tingkat garis asupan air dan garam.

Dengan demikian, secara sederhana, dua penentu utama tekanan arteri jangka panjang adalah sebagai berikut:

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia] The Origin Of Species - Charles Darwin

Derajat pergeseran tekanan pada kurva pengeluaran air dan garam oleh ginjal.
Tingkat asupan air dan garam.

Peran kedua penentu ini dalam pengendalian tekanan arteri diperlihatkan pada Gambar 19-4.

Pada Gambar 19-4A, suatu kelainan pada ginjal menyebabkan kurva pengeluaran ginjal bergeser 50 mmHg ke arah tekanan yang lebih tinggi (ke kanan). Perhatikan bahwa titik keseimbangan juga bergeser menjadi 50 mmHg lebih tinggi dari normal. Oleh karena itu, dapat dinyatakan bahwa jika kurva pengeluaran ginjal bergeser ke tingkat tekanan yang baru, maka tekanan arteri akan mengikuti dan menyesuaikan diri ke tingkat tekanan baru tersebut dalam beberapa hari.

Gambar 19-4B menunjukkan bagaimana perubahan tingkat asupan garam dan air juga dapat mengubah tekanan arteri. Dalam kasus ini, tingkat asupan meningkat empat kali lipat dan titik keseimbangan bergeser ke tingkat tekanan 160 mmHg, yaitu 60 mmHg di atas nilai normal. Sebaliknya, penurunan tingkat asupan akan menurunkan tekanan arteri.

Dengan demikian, tidak mungkin mengubah tingkat tekanan arteri rata-rata jangka panjang ke nilai baru tanpa mengubah salah satu atau kedua penentu dasar tekanan arteri jangka panjang, yaitu (1) tingkat asupan garam dan air atau (2) derajat pergeseran kurva fungsi ginjal sepanjang sumbu tekanan. Namun, apabila salah satu faktor tersebut berubah, tekanan arteri selanjutnya akan diatur pada tingkat tekanan baru, yaitu tekanan arteri pada titik perpotongan kedua kurva yang baru.

Baca Juga: Betternet VPN Premium 5.2.0 Full Version [Premium]

Pada sebagian besar orang, kurva fungsi ginjal sebenarnya jauh lebih curam daripada yang ditunjukkan pada Gambar 19-4, dan perubahan asupan garam hanya memberikan pengaruh yang relatif kecil terhadap tekanan arteri, sebagaimana akan dibahas pada bagian berikutnya.

Kurva Pengeluaran Ginjal Kronis Jauh Lebih Curam daripada Kurva Akut

Salah satu karakteristik penting dari natriuresis tekanan (dan diuresis tekanan) adalah bahwa perubahan kronis tekanan arteri yang berlangsung selama berhari-hari atau berbulan-bulan memiliki pengaruh yang jauh lebih besar terhadap pengeluaran garam dan air oleh ginjal dibandingkan yang diamati selama perubahan tekanan akut (Gambar 19-5). Oleh karena itu, ketika ginjal berfungsi normal, kurva pengeluaran ginjal kronis jauh lebih curam dibandingkan kurva akut.

Efek kuat peningkatan kronis tekanan arteri terhadap pengeluaran urin terjadi karena peningkatan tekanan tidak hanya memberikan efek hemodinamik langsung pada ginjal untuk meningkatkan ekskresi, tetapi juga memberikan efek tidak langsung yang dimediasi oleh perubahan saraf dan hormonal yang terjadi ketika tekanan darah meningkat. Sebagai contoh, peningkatan tekanan arteri menurunkan aktivitas sistem saraf simpatis dan berbagai hormon seperti angiotensin II dan aldosteron yang cenderung mengurangi ekskresi garam dan air oleh ginjal. Penurunan aktivitas sistem antinatriuretik ini memperkuat efektivitas natriuresis tekanan dan diuresis tekanan dalam meningkatkan ekskresi garam dan air selama peningkatan kronis tekanan arteri (lihat Bab 28 dan 30 untuk pembahasan lebih lanjut).

Sebaliknya, ketika tekanan darah menurun, sistem saraf simpatis menjadi aktif dan pembentukan hormon antinatriuretik meningkat, sehingga memperkuat efek langsung dari penurunan tekanan dalam mengurangi pengeluaran garam dan air oleh ginjal. Kombinasi antara efek langsung tekanan pada ginjal dan efek tidak langsung tekanan terhadap sistem saraf simpatis serta berbagai sistem hormonal menjadikan natriuresis tekanan dan diuresis tekanan sebagai mekanisme yang sangat kuat dalam pengendalian jangka panjang tekanan arteri dan volume cairan tubuh.

Baca Juga: Download Windows 7 SP1 AIO Incl Office 2016 September 2019

Pentingnya pengaruh saraf dan hormonal terhadap natriuresis tekanan terutama terlihat selama perubahan kronis asupan natrium. Jika ginjal serta mekanisme saraf dan hormonal berfungsi normal, peningkatan kronis asupan garam dan air hingga enam kali lipat dari normal biasanya hanya berhubungan dengan peningkatan kecil pada tekanan arteri.

Perhatikan bahwa titik keseimbangan tekanan darah B pada kurva hampir sama dengan titik A, yaitu titik keseimbangan pada asupan garam normal. Sebaliknya, penurunan asupan garam dan air hingga hanya seperenam dari normal juga umumnya hanya memiliki sedikit pengaruh terhadap tekanan arteri. Oleh karena itu, banyak orang disebut tidak sensitif terhadap garam (salt insensitive) karena variasi besar dalam asupan garam tidak mengubah tekanan darah lebih dari beberapa mmHg.

Namun, pada individu dengan cedera ginjal atau sekresi berlebihan hormon antinatriuretik seperti angiotensin II atau aldosteron, dapat terjadi sensitivitas terhadap garam (salt sensitive), dengan kurva pengeluaran ginjal yang lebih landai menyerupai kurva akut yang ditunjukkan pada Gambar 19-5. Dalam kondisi tersebut, bahkan peningkatan asupan garam yang sedang sekalipun dapat menyebabkan peningkatan tekanan arteri yang bermakna.

Beberapa faktor yang menyebabkan tekanan darah menjadi sensitif terhadap garam meliputi hilangnya nefron fungsional akibat cedera ginjal dan pembentukan hormon antinatriuretik yang berlebihan seperti angiotensin II atau aldosteron. Sebagai contoh, pengurangan massa ginjal secara pembedahan atau kerusakan ginjal akibat hipertensi, diabetes, dan berbagai penyakit ginjal dapat menyebabkan tekanan darah menjadi lebih sensitif terhadap perubahan asupan garam. Dalam keadaan ini, peningkatan tekanan arteri yang lebih besar daripada normal diperlukan untuk meningkatkan pengeluaran ginjal secara memadai sehingga keseimbangan antara asupan dan pengeluaran garam serta air dapat dipertahankan.

Terdapat bukti bahwa asupan garam tinggi dalam jangka panjang, yang berlangsung selama beberapa tahun, dapat benar-benar merusak ginjal dan pada akhirnya membuat tekanan darah menjadi lebih sensitif terhadap garam. Sensitivitas tekanan darah terhadap garam pada pasien hipertensi akan dibahas lebih lanjut dalam bab ini.

Baca Juga: Sapi penyebab rusuh pemeluk Hindu dengan Islam di India, Puluhan tewas

Kegagalan Peningkatan Resistensi Perifer Total dalam Meningkatkan Tekanan Arteri Jangka Panjang Jika Asupan Cairan dan Fungsi Ginjal Tidak Berubah

Pada bagian ini, pembaca dapat menguji pemahamannya mengenai mekanisme ginjal–cairan tubuh dalam pengendalian tekanan arteri. Mengingat kembali persamaan dasar tekanan arteri—bahwa tekanan arteri sama dengan curah jantung dikalikan resistensi perifer total—jelas bahwa peningkatan resistensi perifer total seharusnya meningkatkan tekanan arteri. Memang, ketika resistensi perifer total meningkat secara akut, tekanan arteri segera meningkat. Namun, jika ginjal tetap berfungsi normal, peningkatan tekanan arteri akut tersebut biasanya tidak dapat dipertahankan. Sebaliknya, tekanan arteri akan kembali sepenuhnya ke tingkat normal dalam waktu sekitar satu hari. Mengapa demikian?

Alasan fenomena ini adalah bahwa peningkatan resistensi vaskular di seluruh tubuh selain di ginjal tidak mengubah titik keseimbangan pengendalian tekanan darah yang ditentukan oleh ginjal (lihat kembali Gambar 19-3 dan 19-4). Sebaliknya, ginjal segera mulai merespons peningkatan tekanan arteri tersebut dengan menimbulkan diuresis tekanan dan natriuresis tekanan. Dalam beberapa jam, sejumlah besar garam dan air hilang dari tubuh, dan proses ini terus berlangsung hingga tekanan arteri kembali ke tingkat tekanan keseimbangan. Pada titik ini, tekanan darah telah kembali normal, sedangkan volume cairan ekstraseluler dan volume darah menurun hingga berada di bawah tingkat normal.

Sebagai bukti prinsip bahwa perubahan resistensi perifer total tidak memengaruhi tingkat tekanan arteri jangka panjang selama fungsi ginjal tetap normal, perhatikan dengan saksama Gambar 19-6. Gambar tersebut menunjukkan perkiraan curah jantung dan tekanan arteri pada berbagai kondisi klinis di mana resistensi perifer total jangka panjang jauh lebih rendah atau jauh lebih tinggi daripada normal, tetapi ekskresi garam dan air oleh ginjal tetap normal. Perhatikan bahwa pada semua kondisi klinis tersebut, tekanan arteri juga tetap normal.

Perlu diberikan suatu peringatan pada tahap pembahasan ini. Dalam banyak kasus, ketika resistensi perifer total meningkat, resistensi vaskular intrarenal juga meningkat pada saat yang sama. Kondisi ini mengubah fungsi ginjal dan dapat menyebabkan hipertensi dengan menggeser kurva fungsi ginjal ke tingkat tekanan yang lebih tinggi, sebagaimana diperlihatkan pada Gambar 19-4A. Contoh mekanisme ini akan dibahas lebih lanjut dalam bab ini ketika membahas hipertensi yang disebabkan oleh mekanisme vasokonstriktor.

Baca Juga: Lighten PDF Converter OCR 6.1.1 Full Version

Namun, yang menjadi penyebab utama adalah peningkatan resistensi ginjal, bukan peningkatan resistensi perifer total—sebuah perbedaan yang sangat penting.

Peningkatan Volume Cairan Dapat Meningkatkan Tekanan Arteri melalui Peningkatan Curah Jantung atau Resistensi Perifer Total

Mekanisme keseluruhan bagaimana peningkatan volume cairan ekstraseluler dapat meningkatkan tekanan arteri, apabila kapasitas vaskular tidak meningkat secara bersamaan, ditunjukkan pada Gambar 19-7.

Urutan kejadian yang terjadi adalah sebagai berikut:

Peningkatan volume cairan ekstraseluler.
Peningkatan volume darah.
Peningkatan tekanan pengisian sirkulasi rata-rata (mean circulatory filling pressure).
Peningkatan aliran balik vena (venous return) ke jantung.
Peningkatan curah jantung.
Peningkatan tekanan arteri.

Peningkatan tekanan arteri tersebut selanjutnya meningkatkan ekskresi garam dan air oleh ginjal dan dapat mengembalikan volume cairan ekstraseluler mendekati normal apabila fungsi ginjal tetap normal.

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia] The Universe In a Nutshell - Stephen Hawking

Perhatikan secara khusus pada skema ini bahwa terdapat dua cara peningkatan curah jantung dapat meningkatkan tekanan arteri. Cara pertama adalah melalui efek langsung peningkatan curah jantung yang meningkatkan tekanan arteri. Cara kedua adalah melalui efek tidak langsung yang meningkatkan resistensi vaskular perifer total melalui mekanisme autoregulasi aliran darah.

Efek kedua ini dapat dijelaskan sebagai berikut.

Mengacu pada Bab 17, perlu diingat bahwa setiap kali sejumlah darah yang berlebihan mengalir melalui suatu jaringan, pembuluh darah lokal pada jaringan tersebut akan mengalami vasokonstriksi dan menurunkan aliran darah kembali mendekati normal. Fenomena ini disebut autoregulasi, yang secara sederhana berarti pengaturan aliran darah oleh jaringan itu sendiri.

Ketika peningkatan volume darah menyebabkan peningkatan curah jantung, aliran darah juga meningkat pada seluruh jaringan tubuh. Akibatnya, mekanisme autoregulasi ini menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah di seluruh tubuh, yang selanjutnya meningkatkan resistensi perifer total.

Karena tekanan arteri sama dengan curah jantung dikalikan resistensi perifer total, peningkatan sekunder resistensi perifer total yang dihasilkan oleh mekanisme autoregulasi sangat membantu dalam meningkatkan tekanan arteri. Sebagai contoh, peningkatan curah jantung sebesar hanya 5 hingga 10 persen dapat meningkatkan tekanan arteri dari tekanan arteri rata-rata normal sebesar 100 mmHg menjadi sekitar 150 mmHg. Bahkan, peningkatan curah jantung yang kecil tersebut sering kali tidak dapat diukur.

Baca Juga: [Buku bahasa indonesia] Stairway To Heaven - Zecharia Sitchin

Pentingnya Garam (NaCl) dalam Skema Ginjal–Cairan Tubuh untuk Regulasi Tekanan Arteri

Meskipun pembahasan sebelumnya menekankan pentingnya volume dalam regulasi tekanan arteri, penelitian eksperimental menunjukkan bahwa peningkatan asupan garam jauh lebih mungkin meningkatkan tekanan arteri dibandingkan peningkatan asupan air. Alasan dari temuan ini adalah bahwa air murni biasanya diekskresikan oleh ginjal hampir secepat air tersebut dikonsumsi, sedangkan garam tidak diekskresikan semudah itu.

Ketika garam terakumulasi di dalam tubuh, garam juga secara tidak langsung meningkatkan volume cairan ekstraseluler melalui dua alasan utama:

Ketika terdapat kelebihan garam dalam cairan ekstraseluler, osmolalitas cairan tersebut meningkat. Peningkatan osmolalitas ini merangsang pusat haus di otak sehingga seseorang akan minum lebih banyak air untuk mengembalikan konsentrasi garam ekstraseluler ke tingkat normal. Hal ini meningkatkan volume cairan ekstraseluler.
Peningkatan osmolalitas akibat kelebihan garam dalam cairan ekstraseluler juga merangsang mekanisme sekresi hipotalamus–hipofisis posterior untuk melepaskan hormon antidiuretik dalam jumlah yang lebih besar. (Hal ini dibahas dalam Bab 29.) Hormon antidiuretik kemudian menyebabkan ginjal mereabsorpsi air dalam jumlah yang jauh lebih besar dari cairan tubulus ginjal, sehingga mengurangi volume urin yang diekskresikan tetapi meningkatkan volume cairan ekstraseluler.

Oleh karena alasan-alasan penting tersebut, jumlah garam yang terakumulasi dalam tubuh merupakan penentu utama volume cairan ekstraseluler. Karena peningkatan kecil pada volume cairan ekstraseluler dan volume darah sering kali dapat meningkatkan tekanan arteri secara bermakna apabila kapasitas vaskular tidak meningkat secara bersamaan, maka akumulasi sejumlah kecil garam tambahan dalam tubuh pun dapat menyebabkan peningkatan tekanan arteri yang cukup besar.

Namun, hal ini hanya berlaku apabila akumulasi garam berlebih tersebut menyebabkan peningkatan volume darah dan kapasitas vaskular tidak meningkat secara bersamaan. Sebagaimana telah dibahas sebelumnya, peningkatan asupan garam tanpa adanya gangguan fungsi ginjal atau pembentukan hormon antinatriuretik yang berlebihan biasanya tidak banyak meningkatkan tekanan arteri karena ginjal dengan cepat mengeliminasi kelebihan garam tersebut dan volume darah hampir tidak berubah.

HIPERTENSI KRONIS (TEKANAN DARAH TINGGI) DISEBABKAN OLEH GANGGUAN FUNGSI GINJAL

Ketika seseorang dikatakan mengalami hipertensi kronis atau “tekanan darah tinggi”, hal ini berarti bahwa tekanan arteri rata-ratanya berada di atas batas atas nilai normal yang diterima. Tekanan arteri rata-rata yang melebihi 110 mmHg (nilai normal sekitar 90 mmHg) dianggap sebagai hipertensi. Tingkat tekanan rata-rata ini terjadi ketika tekanan darah diastolik melebihi sekitar 90 mmHg dan tekanan sistolik melebihi sekitar 135 mmHg.

Baca Juga: [BUKU BAHASA INDONESIA] A BRIEF HISTORY OF TIME - STEPHEN HAWKING

Pada individu dengan hipertensi berat, tekanan arteri rata-rata dapat meningkat hingga 150–170 mmHg, dengan tekanan diastolik setinggi 130 mmHg dan tekanan sistolik kadang-kadang mencapai 250 mmHg.

Bahkan peningkatan tekanan arteri yang sedang sekalipun dapat memperpendek harapan hidup. Pada tekanan yang sangat tinggi—yaitu tekanan arteri rata-rata 50 persen atau lebih di atas normal—seseorang umumnya diperkirakan hanya dapat bertahan hidup beberapa tahun lagi kecuali mendapatkan terapi yang tepat.

Efek mematikan hipertensi terutama terjadi melalui tiga mekanisme berikut:

Beban kerja yang berlebihan pada jantung menyebabkan gagal jantung dini dan penyakit jantung koroner, yang sering kali berujung pada kematian akibat serangan jantung.
Tekanan tinggi sering merusak pembuluh darah besar di otak, yang diikuti oleh kematian sebagian besar jaringan otak; kejadian ini disebut infark serebral. Secara klinis, kondisi ini dikenal sebagai “stroke”. Bergantung pada bagian otak yang terkena, stroke dapat menyebabkan kematian, kelumpuhan, demensia, kebutaan, atau berbagai gangguan otak serius lainnya.
Tekanan tinggi hampir selalu menyebabkan cedera pada ginjal, menghasilkan banyak area kerusakan ginjal dan pada akhirnya menyebabkan gagal ginjal, uremia, serta kematian.

Pelajaran yang diperoleh dari jenis hipertensi yang disebut hipertensi akibat pembebanan volume (volume-loading hypertension) sangat penting untuk memahami peran mekanisme ginjal–volume cairan tubuh dalam regulasi tekanan arteri. Hipertensi akibat pembebanan volume berarti hipertensi yang disebabkan oleh akumulasi berlebihan cairan ekstraseluler di dalam tubuh. Beberapa contohnya dijelaskan berikut ini.

Hipertensi Eksperimental Akibat Pembebanan Volume yang Disebabkan oleh Berkurangnya Massa Ginjal Disertai Peningkatan Asupan Garam

Gambar 19-8 menunjukkan suatu percobaan khas yang mendemonstrasikan hipertensi akibat pembebanan volume pada sekelompok anjing yang kehilangan 70 persen massa ginjalnya.

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia stephen hawking] Grand Design

Pada titik pertama yang diberi lingkaran pada kurva, kedua kutub salah satu ginjal diangkat, dan pada titik kedua yang diberi lingkaran, seluruh ginjal di sisi berlawanan diangkat, sehingga hewan-hewan tersebut hanya memiliki 30 persen dari massa ginjal normal.

Perhatikan bahwa pengangkatan massa ginjal sebanyak itu hanya meningkatkan tekanan arteri rata-rata sekitar 6 mmHg. Selanjutnya, anjing-anjing tersebut diberi larutan garam untuk diminum sebagai pengganti air.

Karena larutan garam gagal menghilangkan rasa haus, anjing-anjing tersebut minum dua hingga empat kali lebih banyak daripada volume normal. Dalam beberapa hari, tekanan arteri rata-rata mereka meningkat hingga sekitar 40 mmHg di atas normal.

Setelah dua minggu, anjing-anjing tersebut kembali diberi air keran sebagai pengganti larutan garam, dan tekanan arteri kembali normal dalam waktu dua hari. Pada akhir percobaan, anjing-anjing tersebut kembali diberi larutan garam, dan kali ini tekanan meningkat jauh lebih cepat hingga mencapai tingkat yang tinggi, sekali lagi menunjukkan terjadinya hipertensi akibat pembebanan volume.

Jika kembali mempertimbangkan penentu dasar regulasi tekanan arteri jangka panjang, mudah dipahami mengapa hipertensi terjadi pada percobaan pembebanan volume yang ditunjukkan pada Gambar 19-8. Pertama, pengurangan massa ginjal menjadi hanya 30 persen dari normal sangat menurunkan kemampuan ginjal untuk mengekskresikan garam dan air. Akibatnya, garam dan air terakumulasi di dalam tubuh dan dalam beberapa hari meningkatkan tekanan arteri hingga cukup tinggi untuk mengekskresikan kelebihan asupan garam dan air tersebut.

Perubahan Bertahap Fungsi Sirkulasi Selama Perkembangan Hipertensi Akibat Pembebanan Volume

Sangat bermanfaat untuk mempelajari perubahan bertahap fungsi sirkulasi selama perkembangan progresif hipertensi akibat pembebanan volume.

Gambar 19-9 menunjukkan perubahan-perubahan bertahap tersebut. Sekitar satu minggu sebelum titik yang diberi label “hari ke-0”, massa ginjal telah dikurangi hingga hanya 30 persen dari normal. Kemudian, pada titik tersebut, asupan garam dan air ditingkatkan hingga sekitar enam kali lipat dari normal dan dipertahankan pada tingkat tinggi tersebut setelahnya.

Efek akutnya adalah peningkatan volume cairan ekstraseluler, volume darah, dan curah jantung hingga sekitar 20–40 persen di atas normal.

Gambar 19-8. Efek rata-rata terhadap tekanan arteri akibat pemberian larutan salin 0,9 persen sebagai pengganti air minum pada anjing yang telah kehilangan 70 persen jaringan ginjalnya. (Dimodifikasi dari Langston JB, Guyton AC, Douglas BH, dkk.: Effect of changes in salt intake on arterial pressure and renal function in partially nephrectomized dogs. Circ Res 12:508, 1963. Dengan izin dari American Heart Association, Inc.)

Secara bersamaan, tekanan arteri mulai meningkat, tetapi pada awalnya peningkatan tersebut tidak sebesar peningkatan volume cairan dan curah jantung. Alasan kenaikan tekanan yang lebih lambat ini dapat dipahami dengan mempelajari kurva resistensi perifer total, yang menunjukkan penurunan awal resistensi perifer total.

Penurunan ini disebabkan oleh mekanisme baroreseptor yang dibahas dalam Bab 18, yang untuk sementara meredam kenaikan tekanan. Namun, setelah 2 hingga 4 hari, baroreseptor beradaptasi (reset) sehingga tidak lagi mampu mencegah peningkatan tekanan. Pada saat ini, tekanan arteri telah meningkat hampir mencapai tingkat maksimalnya akibat peningkatan curah jantung, meskipun resistensi perifer total masih hampir berada pada tingkat normal.

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia] Sapiens: A Brief History of Humankind

Setelah perubahan akut awal pada variabel sirkulasi tersebut terjadi, perubahan sekunder yang lebih berkepanjangan muncul selama beberapa minggu berikutnya. Perubahan yang paling penting adalah peningkatan progresif resistensi perifer total, sementara pada saat yang sama curah jantung menurun hampir kembali ke tingkat normal. Hal ini terutama merupakan akibat dari mekanisme autoregulasi aliran darah jangka panjang yang dibahas secara rinci dalam Bab 17 dan pada bagian sebelumnya dalam bab ini.

Artinya, setelah curah jantung meningkat ke tingkat yang tinggi dan memulai terjadinya hipertensi, aliran darah yang berlebihan melalui jaringan menyebabkan konstriksi progresif arteriol lokal. Dengan demikian, aliran darah lokal di jaringan tubuh dan curah jantung kembali hampir ke tingkat normal, sementara secara bersamaan terjadi peningkatan sekunder resistensi perifer total.

Perhatikan bahwa volume cairan ekstraseluler dan volume darah juga kembali hampir sepenuhnya ke tingkat normal seiring dengan penurunan curah jantung. Hasil ini terjadi karena dua faktor. Pertama, peningkatan resistensi arteriol menurunkan tekanan kapiler, yang memungkinkan cairan di ruang jaringan diserap kembali ke dalam darah. Kedua, peningkatan tekanan arteri menyebabkan ginjal mengekskresikan kelebihan volume cairan yang sebelumnya terakumulasi di dalam tubuh.

Beberapa minggu setelah awal terjadinya pembebanan volume (volume loading), ditemukan efek-efek berikut:

Hipertensi.
Peningkatan nyata resistensi perifer total.
Volume cairan ekstraseluler, volume darah, dan curah jantung hampir sepenuhnya kembali ke tingkat normal.

Oleh karena itu, hipertensi akibat pembebanan volume dapat dibagi menjadi dua tahap berurutan. Tahap pertama terjadi ketika peningkatan volume cairan menyebabkan peningkatan curah jantung. Peningkatan curah jantung inilah yang memediasi terjadinya hipertensi.

Baca Juga: Hak cipta Popeye berakhir pada Januari 2009,karena creatornya meninggal

Tahap kedua hipertensi akibat pembebanan volume ditandai oleh tekanan darah yang tinggi dan resistensi perifer total yang tinggi, tetapi curah jantung telah kembali mendekati normal sehingga metode pengukuran yang biasa digunakan sering kali tidak dapat mendeteksi adanya peningkatan curah jantung yang abnormal.

Dengan demikian, peningkatan resistensi perifer total pada hipertensi akibat pembebanan volume terjadi setelah hipertensi berkembang dan oleh karena itu merupakan akibat sekunder dari hipertensi, bukan penyebab hipertensi tersebut.

Hipertensi Akibat Pembebanan Volume pada Pasien Tanpa Ginjal yang Dipertahankan dengan Ginjal Buatan

Pada pasien yang dipertahankan hidup dengan ginjal buatan, sangat penting untuk menjaga volume cairan tubuh tetap normal dengan mengeluarkan jumlah air dan garam yang sesuai setiap kali pasien menjalani dialisis.

Apabila hal ini tidak dilakukan dan volume cairan ekstraseluler dibiarkan meningkat, hipertensi hampir selalu berkembang dengan cara yang sama seperti yang ditunjukkan pada Gambar 19-9. Pada awalnya, curah jantung meningkat dan menyebabkan hipertensi. Selanjutnya, mekanisme autoregulasi mengembalikan curah jantung mendekati normal sambil menyebabkan peningkatan sekunder resistensi perifer total.

Oleh karena itu, pada akhirnya hipertensi tersebut tampak sebagai hipertensi dengan resistensi perifer tinggi, meskipun penyebab awalnya adalah akumulasi volume cairan yang berlebihan.

Baca Juga: [Buku bahasa indonesia] Rich Dad Poor Dad - Robert Kiyosaki

Hipertensi yang Disebabkan oleh Kelebihan Aldosteron

Jenis lain dari hipertensi akibat pembebanan volume disebabkan oleh kelebihan aldosteron dalam tubuh atau, dalam beberapa kasus, oleh kelebihan jenis steroid lainnya.

Suatu tumor kecil pada salah satu kelenjar adrenal kadang-kadang mensekresikan aldosteron dalam jumlah besar, suatu kondisi yang disebut aldosteronisme primer (primary aldosteronism).

Sebagaimana dibahas dalam Bab 28 dan 30, aldosteron meningkatkan laju reabsorpsi garam dan air oleh tubulus ginjal, sehingga mengurangi kehilangan kedua zat tersebut melalui urin dan menyebabkan peningkatan volume darah serta volume cairan ekstraseluler. Akibatnya, terjadi hipertensi.

Apabila asupan garam juga meningkat pada saat yang sama, hipertensi menjadi lebih berat. Selain itu, jika kondisi ini berlangsung selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun, peningkatan tekanan arteri yang berlebihan sering kali menyebabkan perubahan patologis pada ginjal yang membuat ginjal menahan lebih banyak garam dan air, selain retensi yang secara langsung disebabkan oleh aldosteron.

Oleh karena itu, hipertensi tersebut pada akhirnya sering berkembang menjadi sangat berat hingga dapat menyebabkan kematian.

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia] Thinking Fast and Slow - Daniel Kahneman

Sekali lagi, pada tahap awal jenis hipertensi ini, curah jantung meningkat. Namun, pada tahap lanjut, curah jantung umumnya kembali hampir normal sementara resistensi perifer total meningkat sebagai efek sekunder, sebagaimana telah dijelaskan sebelumnya untuk hipertensi akibat pembebanan volume primer.