05 Jun

Buku Bahasa Indonesia Guyton And Hall Textbook of Medical Physiology 30-37

By Miswanto Kedokteran 0 Comments 99 Read Report This Article Print Share Whatsapp

SIKLUS GANAS PENYAKIT GINJAL KRONIS YANG MENYEBABKAN PENYAKIT GINJAL STADIUM AKHIR

Pada beberapa kasus, suatu cedera awal pada ginjal menyebabkan penurunan progresif fungsi ginjal dan kehilangan nefron lebih lanjut hingga pasien harus menjalani dialisis atau transplantasi ginjal yang berfungsi agar dapat bertahan hidup. Kondisi ini disebut penyakit ginjal stadium akhir (end-stage renal disease, ESRD).

Penelitian eksperimental menunjukkan bahwa pengangkatan sebagian besar ginjal secara bedah pada awalnya menyebabkan perubahan adaptif pada nefron yang tersisa, yang mengakibatkan peningkatan aliran darah, peningkatan GFR, dan peningkatan produksi urin pada nefron yang bertahan. Mekanisme pasti yang bertanggung jawab terhadap perubahan ini belum sepenuhnya dipahami, tetapi melibatkan hipertrofi (pertumbuhan berbagai struktur pada nefron yang bertahan), serta perubahan fungsional yang menurunkan resistensi vaskular dan reabsorpsi tubular pada nefron yang tersisa. Perubahan adaptif ini memungkinkan seseorang mengekskresikan jumlah air dan zat terlarut yang normal, meskipun massa ginjal berkurang hingga 20% sampai 25% dari normal.

Namun, dalam beberapa tahun berikutnya, perubahan adaptif ginjal ini dapat menyebabkan cedera lebih lanjut pada nefron yang tersisa, terutama pada glomerulus nefron tersebut. Cedera progresif ini kemungkinan sebagian berkaitan dengan peningkatan tekanan atau peregangan glomerulus yang tersisa, yang terjadi akibat vasodilatasi fungsional arteriola aferen atau peningkatan tekanan darah. Peningkatan tekanan dan peregangan kronis pada arteriola kecil dan glomerulus diyakini menyebabkan cedera dan sklerosis pembuluh-pembuluh tersebut (penggantian jaringan normal oleh jaringan ikat). Lesi sklerotik ini pada akhirnya dapat mengobliterasi glomerulus, yang menyebabkan penurunan fungsi ginjal lebih lanjut, perubahan adaptif tambahan pada nefron yang tersisa, dan suatu siklus ganas yang berkembang perlahan yang pada akhirnya berakhir menjadi ESRD (Gambar 32-2). Metode yang paling efektif untuk memperlambat kehilangan fungsi ginjal yang progresif ini adalah menurunkan tekanan arteri dan tekanan hidrostatik glomerulus, terutama dengan menggunakan obat-obatan seperti inhibitor enzim pengonversi angiotensin (angiotensin-converting enzyme, ACE inhibitors) atau antagonis reseptor Ang II.

Tabel 32-5 mencantumkan penyebab ESRD yang paling umum. Pada awal tahun 1980-an, glomerulonefritis dalam berbagai bentuknya diyakini sebagai penyebab awal ESRD yang paling sering. Namun, dalam beberapa waktu terakhir, diabetes melitus dan hipertensi telah diakui sebagai penyebab utama ESRD, yang secara bersama-sama mencakup lebih dari 70% seluruh kasus ESRD.

Baca Juga: Download Robot Forex Trading Indikator Bozztrade

Peningkatan berat badan yang berlebihan (obesitas) tampaknya merupakan faktor risiko terpenting bagi dua penyebab utama ESRD, yaitu diabetes dan hipertensi. Sebagaimana dibahas pada Bab 79, diabetes tipe 2, yang berhubungan erat dengan obesitas, mencakup lebih dari 90% seluruh kasus diabetes melitus. Kelebihan berat badan juga merupakan penyebab utama hipertensi esensial, yang bertanggung jawab terhadap 65% hingga 75% risiko terjadinya hipertensi pada orang dewasa. Selain menyebabkan cedera ginjal melalui diabetes dan hipertensi, obesitas juga dapat memiliki efek tambahan atau sinergistik yang memperburuk fungsi ginjal pada pasien dengan penyakit ginjal yang telah ada sebelumnya.

CEDERA PEMBULUH DARAH GINJAL SEBAGAI PENYEBAB PENYAKIT GINJAL KRONIS

Banyak jenis lesi vaskular dapat menyebabkan iskemia ginjal dan kematian jaringan ginjal. Lesi yang paling umum meliputi: (1) aterosklerosis arteri ginjal besar, dengan penyempitan sklerotik progresif pada pembuluh darah; (2) hiperplasia fibromuskular pada satu atau lebih arteri besar, yang juga menyebabkan oklusi pembuluh darah; dan (3) nefrosklerosis, yang disebabkan oleh lesi sklerotik pada arteri kecil, arteriola, dan glomerulus.

Lesi aterosklerotik atau hiperplastik pada arteri besar sering kali memengaruhi satu ginjal lebih berat dibandingkan ginjal lainnya dan, oleh karena itu, menyebabkan penurunan fungsi ginjal secara unilateral. Seperti dibahas dalam Bab 19, hipertensi sering terjadi ketika arteri pada satu ginjal mengalami penyempitan sementara arteri pada ginjal lainnya masih normal, suatu kondisi yang analog dengan hipertensi Goldblatt dua ginjal (two-kidney Goldblatt hypertension).

Distributor pusat penjualan segala alat listrik tenaga surya. Toko online jual listrik tenaga matahari. Produsen Produk solar sel murah.www.tokosolarcell.net . daftar Paket harga penjualan listrik tenaga matahari

Nefrosklerosis jinak (benign nephrosclerosis), bentuk penyakit ginjal yang paling umum, ditemukan setidaknya sampai derajat tertentu pada sekitar 70% pemeriksaan postmortem pada orang yang meninggal setelah usia 60 tahun. Jenis lesi vaskular ini terjadi pada arteri interlobular kecil dan arteriola aferen ginjal. Kondisi ini diyakini berawal dari kebocoran plasma melalui membran intima pembuluh darah tersebut. Kebocoran ini menyebabkan terbentuknya deposit fibrinoid pada lapisan media pembuluh darah, diikuti oleh penebalan progresif dinding pembuluh yang pada akhirnya menyempitkan pembuluh dan, dalam beberapa kasus, menyebabkannya mengalami oklusi. Karena pada dasarnya tidak terdapat sirkulasi kolateral di antara arteri ginjal kecil, oklusi satu atau lebih pembuluh tersebut menyebabkan destruksi sejumlah nefron yang sebanding. Oleh karena itu, sebagian besar jaringan ginjal digantikan oleh sejumlah kecil jaringan fibrosa. Bila sklerosis terjadi pada glomerulus, cedera tersebut disebut glomerulosklerosis.

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia] The Lean Startup - Eric Ries

Nefrosklerosis dan glomerulosklerosis terjadi sampai derajat tertentu pada sebagian besar individu setelah dekade keempat kehidupan, yang menyebabkan penurunan sekitar 10% jumlah nefron fungsional untuk setiap 10 tahun setelah usia 40 tahun (Gambar 32-3). Kehilangan glomerulus dan fungsi nefron secara keseluruhan ini tercermin dalam penurunan progresif aliran darah ginjal dan GFR. Bahkan pada individu sehat tanpa hipertensi atau diabetes yang mendasari, aliran plasma ginjal dan GFR dapat menurun sebesar 40% hingga 50% pada usia 80 tahun.

Frekuensi dan keparahan nefrosklerosis serta glomerulosklerosis meningkat secara bermakna oleh adanya hipertensi atau diabetes melitus yang menyertai. Dengan demikian, nefrosklerosis jinak yang berhubungan dengan hipertensi berat dapat berkembang menjadi nefrosklerosis maligna yang progresif cepat. Gambaran histologis khas nefrosklerosis maligna meliputi sejumlah besar deposit fibrinoid pada arteriola dan penebalan progresif pembuluh darah, dengan terjadinya iskemia berat pada nefron yang terkena.

Untuk alasan yang belum diketahui, insidensi nefrosklerosis maligna dan glomerulosklerosis berat secara bermakna lebih tinggi pada populasi kulit hitam dibandingkan populasi kulit putih dengan usia yang serupa dan derajat keparahan hipertensi atau diabetes yang sama.

CEDERA GLOMERULUS SEBAGAI PENYEBAB PENYAKIT GINJAL KRONIS: GLOMERULONEFRITIS

Glomerulonefritis kronis dapat disebabkan oleh berbagai penyakit yang menimbulkan inflamasi dan kerusakan pada lengkung kapiler glomerulus ginjal. Berbeda dengan bentuk akut penyakit ini, glomerulonefritis kronis merupakan penyakit yang berkembang perlahan dan sering kali menyebabkan gagal ginjal ireversibel. Penyakit ini dapat merupakan penyakit ginjal primer yang mengikuti glomerulonefritis akut atau dapat bersifat sekunder terhadap penyakit sistemik, seperti lupus eritematosus sistemik.

Baca Juga: Buku Bahasa Indonesia Karen Amstrong: Sejarah Tuhan

Pada sebagian besar kasus, glomerulonefritis kronis dimulai dengan akumulasi kompleks antigen-antibodi yang mengendap pada membran glomerulus. Berbeda dengan glomerulonefritis akut, infeksi streptokokus hanya mencakup sebagian kecil pasien dengan glomerulonefritis kronis. Akumulasi kompleks antigen-antibodi pada membran glomerulus menyebabkan inflamasi, penebalan progresif membran, dan akhirnya invasi glomerulus oleh jaringan fibrosa.

Pada tahap lanjut penyakit, koefisien filtrasi kapiler glomerulus menurun secara bermakna akibat berkurangnya jumlah kapiler yang melakukan filtrasi dalam tuft glomerulus dan akibat penebalan membran glomerulus. Pada tahap akhir penyakit, banyak glomerulus digantikan oleh jaringan fibrosa dan tidak mampu lagi memfiltrasi cairan.

CEDERA INTERSTISIUM GINJAL SEBAGAI PENYEBAB PENYAKIT GINJAL KRONIS: NEFRITIS INTERSTISIAL

Penyakit primer atau sekunder pada interstisium ginjal disebut nefritis interstisial. Secara umum, kondisi ini dapat disebabkan oleh kerusakan vaskular, glomerulus, atau tubulus yang menghancurkan nefron individual, atau dapat melibatkan kerusakan primer interstisium ginjal oleh racun, obat-obatan, dan infeksi bakteri.

Cedera interstisial ginjal yang disebabkan oleh infeksi bakteri disebut pielonefritis. Infeksi ini dapat disebabkan oleh berbagai jenis bakteri, tetapi terutama oleh Escherichia coli, yang berasal dari kontaminasi fekal pada saluran kemih. Bakteri ini mencapai ginjal melalui aliran darah atau, yang lebih sering, melalui penyebaran naik dari saluran kemih bagian bawah melalui ureter menuju ginjal.

Meskipun kandung kemih normal mampu membersihkan bakteri dengan mudah, terdapat dua kondisi klinis umum yang dapat mengganggu pembersihan bakteri dari kandung kemih: (1) ketidakmampuan kandung kemih untuk mengosongkan diri secara sempurna sehingga menyisakan urin residu; dan (2) obstruksi aliran keluar urin. Dengan terganggunya kemampuan membersihkan bakteri dari kandung kemih, bakteri berkembang biak dan kandung kemih mengalami inflamasi, suatu kondisi yang disebut sistitis. Setelah sistitis terjadi, kondisi tersebut dapat tetap terlokalisasi tanpa menyebar ke ginjal atau, pada sebagian individu, bakteri dapat mencapai pelvis renalis akibat suatu kondisi patologis di mana urin terdorong naik ke satu atau kedua ureter selama miksi. Kondisi ini disebut refluks vesikoureteral dan disebabkan oleh kegagalan dinding kandung kemih menutup ureter selama miksi. Akibatnya, sebagian urin terdorong ke arah ginjal, membawa bakteri yang dapat mencapai pelvis renalis dan medula ginjal, tempat bakteri memulai infeksi dan inflamasi yang berkaitan dengan pielonefritis.

Baca Juga: Kaspersky Internet Security 2020 Full Version

Pielonefritis dimulai di medula ginjal dan karena itu biasanya memengaruhi fungsi medula lebih besar daripada korteks, setidaknya pada tahap awal. Karena salah satu fungsi utama medula adalah menyediakan mekanisme arus balik (countercurrent mechanism) untuk memekatkan urin, pasien dengan pielonefritis sering mengalami gangguan berat kemampuan memekatkan urin.

Pada pielonefritis yang berlangsung lama, invasi bakteri ke ginjal tidak hanya menyebabkan kerusakan interstisium medula ginjal tetapi juga kerusakan progresif tubulus ginjal, glomerulus, dan struktur lain di seluruh ginjal. Akibatnya, sebagian besar jaringan ginjal fungsional hilang dan CKD dapat berkembang.

SINDROM NEFROTIK: EKSKRESI PROTEIN DALAM URIN

Sindrom nefrotik, yang ditandai oleh hilangnya sejumlah besar protein plasma ke dalam urin, berkembang pada banyak pasien dengan penyakit ginjal. Dalam beberapa kasus, sindrom ini terjadi tanpa bukti adanya kelainan besar lain pada fungsi ginjal, tetapi biasanya berhubungan dengan derajat tertentu CKD.

Penyebab kehilangan protein dalam urin biasanya adalah peningkatan permeabilitas membran glomerulus. Oleh karena itu, setiap penyakit yang meningkatkan permeabilitas membran ini dapat menyebabkan sindrom nefrotik. Penyakit-penyakit tersebut meliputi: (1) glomerulonefritis kronis, yang terutama memengaruhi glomerulus dan sering menyebabkan peningkatan permeabilitas membran glomerulus yang sangat besar; (2) amiloidosis, yang terjadi akibat deposisi substansi proteinoid abnormal pada dinding pembuluh darah dan menyebabkan kerusakan serius pada membran basal glomerulus; dan (3) sindrom nefrotik perubahan minimal (minimal-change nephrotic syndrome), yang tidak berhubungan dengan kelainan besar pada membran kapiler glomerulus yang dapat dideteksi dengan mikroskop cahaya.

Seperti dibahas dalam Bab 27, nefropati perubahan minimal telah dikaitkan dengan respons imun abnormal dan peningkatan sekresi sitokin oleh sel T yang menyebabkan cedera podosit dan peningkatan permeabilitas terhadap protein dengan berat molekul lebih rendah, seperti albumin.

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia] The Origin Of Species - Charles Darwin

Nefropati perubahan minimal dapat terjadi pada orang dewasa, tetapi lebih sering terjadi pada anak usia 2 hingga 6 tahun. Peningkatan permeabilitas membran kapiler glomerulus kadang-kadang memungkinkan kehilangan protein plasma melalui urin sebanyak 40 gram per hari, suatu jumlah yang sangat besar bagi seorang anak kecil. Oleh karena itu, konsentrasi protein plasma anak sering turun di bawah 2 g/dl, dan tekanan osmotik koloid menurun dari nilai normal 28 mmHg menjadi kurang dari 10 mmHg. Sebagai akibat dari rendahnya tekanan osmotik koloid plasma ini, sejumlah besar cairan bocor dari kapiler di seluruh tubuh ke sebagian besar jaringan, menyebabkan edema berat, sebagaimana dibahas dalam Bab 25.

FUNGSI NEFRON PADA PENYAKIT GINJAL KRONIS

Kehilangan Nefron Fungsional Mengharuskan Nefron yang Bertahan Mengekskresikan Lebih Banyak Air dan Zat Terlarut

Secara logis dapat diduga bahwa berkurangnya jumlah nefron fungsional, yang menurunkan GFR, juga akan menyebabkan penurunan besar ekskresi air dan zat terlarut oleh ginjal. Namun, pasien yang telah kehilangan hingga 75% hingga 80% nefronnya masih mampu mengekskresikan jumlah air dan elektrolit yang normal tanpa akumulasi cairan atau sebagian besar elektrolit yang bermakna dalam cairan tubuh. Akan tetapi, penurunan jumlah nefron lebih lanjut menyebabkan retensi elektrolit dan cairan, dan kematian biasanya terjadi ketika jumlah nefron turun di bawah 5% hingga 10% dari normal.

Berbeda dengan elektrolit, banyak produk sisa metabolisme, seperti urea dan kreatinin, terakumulasi hampir sebanding dengan jumlah nefron yang telah dihancurkan. Alasannya adalah bahwa zat-zat seperti kreatinin dan urea sangat bergantung pada filtrasi glomerulus untuk ekskresinya, dan tidak direabsorpsi seaktif elektrolit. Sebagai contoh, kreatinin sama sekali tidak direabsorpsi, dan laju ekskresinya kira-kira sama dengan laju filtrasinya (mengabaikan sejumlah kecil yang disekresikan):

Baca Juga: Betternet VPN Premium 5.2.0 Full Version [Premium]

Oleh karena itu, jika GFR menurun, laju ekskresi kreatinin juga menurun sementara, yang menyebabkan akumulasi kreatinin dalam cairan tubuh dan peningkatan konsentrasi plasmanya sampai laju ekskresi kreatinin kembali normal, yaitu sama dengan laju produksi kreatinin dalam tubuh (Gambar 32-4). Dengan demikian, dalam keadaan tunak (steady-state), laju ekskresi kreatinin sama dengan laju produksi kreatinin meskipun terjadi penurunan GFR; namun, laju ekskresi kreatinin yang normal ini dicapai dengan konsekuensi meningkatnya konsentrasi kreatinin plasma, sebagaimana ditunjukkan pada kurva A Gambar 32-4.

Beberapa zat terlarut, seperti fosfat, urat, dan ion hidrogen, sering kali dipertahankan mendekati rentang normal sampai GFR turun di bawah 20% hingga 30% dari normal. Setelah itu, konsentrasi plasma zat-zat tersebut meningkat, tetapi tidak sebanding dengan penurunan GFR, sebagaimana ditunjukkan pada kurva B Gambar 32-5. Pemeliharaan konsentrasi plasma yang relatif konstan dari zat-zat terlarut ini saat GFR menurun dicapai dengan mengekskresikan fraksi yang semakin besar dari jumlah zat yang difiltrasi oleh kapiler glomerulus. Hal ini terjadi melalui penurunan laju reabsorpsi tubular atau, dalam beberapa kasus, melalui peningkatan laju sekresi tubular.

Dalam kasus ion natrium dan klorida, konsentrasi plasmanya dipertahankan hampir konstan bahkan ketika terjadi penurunan GFR yang berat (lihat kurva C pada Gambar 32-5). Hal ini dicapai dengan menurunkan reabsorpsi tubular elektrolit tersebut secara bermakna. Sebagai contoh, pada kehilangan 75% nefron fungsional, setiap nefron yang bertahan harus mengekskresikan empat kali lebih banyak natrium dan empat kali lebih banyak volume cairan dibandingkan kondisi normal (Tabel 32-6). Sebagian adaptasi ini terjadi karena peningkatan aliran darah dan peningkatan GFR pada setiap nefron yang bertahan akibat hipertrofi pembuluh darah dan glomerulus, serta perubahan fungsional yang menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah. Bahkan dengan penurunan besar GFR total, laju ekskresi ginjal yang normal masih dapat dipertahankan dengan menurunkan laju reabsorpsi air dan zat terlarut oleh tubulus.

Baca Juga: Buku Bahasa Indonesia Guyton And Hall Textbook of Medical Physiology 20-29

Isostenuria: Ketidakmampuan Ginjal Memekatkan atau Mengencerkan Urin

Salah satu efek penting dari laju aliran tubular yang cepat pada nefron yang tersisa pada ginjal yang sakit adalah hilangnya kemampuan tubulus ginjal untuk memekatkan atau mengencerkan urin secara penuh. Kemampuan pemekatan ginjal terganggu terutama karena: (1) aliran cairan tubular yang cepat melalui duktus pengumpul mencegah reabsorpsi air yang memadai; dan (2) aliran yang cepat melalui lengkung Henle dan duktus pengumpul mencegah mekanisme arus balik bekerja secara efektif untuk memekatkan zat terlarut dalam cairan interstisial medula. Oleh karena itu, semakin banyak nefron yang dihancurkan, semakin menurun kemampuan maksimal ginjal untuk memekatkan urin, dan osmolaritas serta berat jenis urin mendekati osmolaritas dan berat jenis filtrat glomerulus, sebagaimana ditunjukkan pada Gambar 32-6.

Mekanisme pengenceran urin pada ginjal juga terganggu ketika jumlah nefron berkurang secara bermakna karena pembilasan cairan yang cepat melalui lengkung Henle dan tingginya beban zat terlarut seperti urea menyebabkan konsentrasi zat terlarut yang relatif tinggi dalam cairan tubular pada bagian nefron ini. Akibatnya, kemampuan pengenceran ginjal terganggu, dan osmolaritas serta berat jenis urin minimal mendekati nilai filtrat glomerulus.

Karena mekanisme pemekatan terganggu lebih berat dibandingkan mekanisme pengenceran pada CKD, salah satu uji klinis penting fungsi ginjal adalah menilai seberapa baik ginjal dapat memekatkan urin ketika asupan air seseorang dibatasi selama 12 jam atau lebih.

Efek Gagal Ginjal terhadap Cairan Tubuh: Uremia

Baca Juga: Download Windows 7 SP1 AIO Incl Office 2016 September 2019

Efek CKD terhadap cairan tubuh bergantung pada: (1) asupan air dan makanan; serta (2) derajat gangguan fungsi ginjal. Dengan asumsi bahwa seseorang dengan gagal ginjal total tetap mengonsumsi jumlah air dan makanan yang sama, konsentrasi berbagai zat dalam cairan ekstraseluler akan berubah seperti ditunjukkan pada Gambar 32-7. Efek penting yang terjadi meliputi: (1) edema generalisata akibat retensi air dan garam; (2) asidosis akibat kegagalan ginjal membuang produk asam normal dari tubuh; (3) konsentrasi nitrogen nonprotein yang tinggi, terutama urea, kreatinin, dan asam urat, akibat kegagalan tubuh mengekskresikan produk akhir metabolisme protein; dan (4) konsentrasi tinggi zat lain yang diekskresikan oleh ginjal, termasuk fenol, sulfat, fosfat, kalium, dan basa guanidin. Keseluruhan kondisi ini disebut uremia karena tingginya konsentrasi urea dalam cairan tubuh.

Retensi Air dan Perkembangan Edema pada Penyakit Ginjal Kronis

Jika asupan air dibatasi segera setelah cedera ginjal akut dimulai, kandungan cairan tubuh total mungkin hanya sedikit meningkat. Jika asupan cairan tidak dibatasi dan pasien minum sebagai respons terhadap mekanisme haus yang normal, cairan tubuh mulai meningkat dengan cepat.

Selama asupan garam dan cairan tidak berlebihan, akumulasi cairan pada CKD mungkin tidak menjadi berat sampai fungsi ginjal turun menjadi 25% dari normal atau lebih rendah. Alasannya, sebagaimana telah dibahas sebelumnya, adalah bahwa nefron yang masih bertahan mengekskresikan garam dan air dalam jumlah yang lebih besar. Bahkan retensi cairan yang kecil sekalipun, bersama dengan peningkatan sekresi renin dan pembentukan Ang II yang biasanya terjadi pada penyakit ginjal iskemik, sering menyebabkan hipertensi berat.

Ketika fungsi ginjal menurun sedemikian rupa sehingga dialisis diperlukan untuk mempertahankan kehidupan, hipertensi hampir selalu berkembang. Pada banyak pasien ini, pembatasan asupan garam secara ketat atau pengeluaran cairan ekstraseluler melalui dialisis dapat mengendalikan hipertensi. Sebagian pasien tetap mengalami hipertensi bahkan setelah kelebihan natrium dihilangkan melalui dialisis. Pada kelompok ini, pengangkatan ginjal yang iskemik biasanya memperbaiki hipertensi (selama retensi cairan dicegah dengan dialisis) karena menghilangkan sumber sekresi renin berlebihan dan peningkatan pembentukan Ang II berikutnya.

Peningkatan Urea dan Nitrogen Nonprotein Lainnya (Azotemia)

Nitrogen nonprotein mencakup urea, asam urat, kreatinin, dan beberapa senyawa lain yang kurang penting. Nitrogen nonprotein ini pada umumnya merupakan produk akhir metabolisme protein dan harus dikeluarkan dari tubuh agar metabolisme protein normal dalam sel dapat terus berlangsung. Konsentrasi nitrogen nonprotein ini, terutama urea, dapat meningkat hingga 10 kali nilai normal dalam 1 hingga 2 minggu pada gagal ginjal total.

Baca Juga: Sapi penyebab rusuh pemeluk Hindu dengan Islam di India, Puluhan tewas

Pada CKD, konsentrasi zat-zat ini meningkat kira-kira sebanding dengan derajat penurunan GFR. Oleh karena itu, pengukuran konsentrasi zat-zat tersebut, terutama urea dan kreatinin, merupakan cara penting untuk menilai tingkat keparahan CKD.

Asidosis pada CKD

Setiap hari tubuh secara normal menghasilkan sekitar 50 hingga 80 milimol asam metabolik lebih banyak dibandingkan basa metabolik. Oleh karena itu, ketika ginjal gagal berfungsi, asam terakumulasi dalam cairan tubuh. Sistem penyangga cairan tubuh normal mampu menyangga 500 hingga 1000 milimol asam tanpa menyebabkan peningkatan mematikan konsentrasi H+ dalam cairan ekstraseluler, dan senyawa fosfat dalam tulang dapat menyangga beberapa ribu milimol H+ tambahan. Namun, ketika kapasitas penyangga ini habis, pH darah turun secara drastis, dan pasien akan mengalami koma serta meninggal jika pH turun di bawah sekitar 6,8.

Anemia pada Penyakit Ginjal Kronis Akibat Penurunan Sekresi Eritropoietin

Anemia hampir selalu berkembang pada pasien dengan CKD berat. Penyebab terpenting anemia ini adalah penurunan sekresi eritropoietin oleh ginjal, yang berfungsi merangsang sumsum tulang untuk memproduksi sel darah merah. Jika ginjal mengalami kerusakan berat, ginjal tidak mampu menghasilkan eritropoietin dalam jumlah yang memadai, yang menyebabkan penurunan produksi sel darah merah dan timbulnya anemia.

Namun, tersedianya eritropoietin rekombinan sejak tahun 1989 telah memberikan sarana untuk mengobati anemia pada pasien dengan gagal ginjal kronis.

Osteomalasia pada Penyakit Ginjal Kronis Akibat Penurunan Produksi Vitamin D Aktif dan Retensi Fosfat oleh Ginjal

CKD yang berlangsung lama juga menyebabkan osteomalasia, suatu kondisi di mana tulang mengalami resorpsi sebagian dan menjadi sangat lemah. Salah satu penyebab penting osteomalasia adalah bahwa vitamin D harus diubah melalui proses dua tahap, pertama di hati dan kemudian di ginjal, menjadi 1,25-dihidroksikolekalsiferol sebelum dapat meningkatkan absorpsi kalsium dari usus. Oleh karena itu, kerusakan ginjal yang berat sangat menurunkan konsentrasi vitamin D aktif dalam darah, yang selanjutnya menurunkan absorpsi kalsium di usus dan ketersediaan kalsium bagi tulang.

Baca Juga: Lighten PDF Converter OCR 6.1.1 Full Version

Penyebab penting lain demineralisasi tulang pada CKD adalah peningkatan konsentrasi fosfat serum yang terjadi akibat penurunan GFR. Peningkatan kadar fosfat serum ini meningkatkan ikatan fosfat dengan kalsium dalam plasma sehingga menurunkan konsentrasi kalsium terionisasi dalam plasma, yang selanjutnya merangsang sekresi hormon paratiroid. Hiperparatiroidisme sekunder ini kemudian merangsang pelepasan kalsium dari tulang sehingga menyebabkan demineralisasi tulang lebih lanjut.

Hipertensi dan Penyakit Ginjal

Seperti telah dibahas sebelumnya dalam bab ini, hipertensi dapat memperberat cedera pada glomerulus dan pembuluh darah ginjal serta merupakan penyebab utama ESRD. Kelainan fungsi ginjal juga dapat menyebabkan hipertensi, sebagaimana dibahas dalam Bab 19.

Dengan demikian, hubungan antara hipertensi dan penyakit ginjal dalam beberapa kasus dapat membentuk suatu siklus ganas, yaitu kerusakan ginjal primer menyebabkan peningkatan tekanan darah, yang kemudian menyebabkan kerusakan ginjal lebih lanjut dan peningkatan tekanan darah yang semakin besar hingga berkembang menjadi ESRD.

Tidak semua jenis penyakit ginjal menyebabkan hipertensi karena kerusakan pada bagian tertentu ginjal dapat menyebabkan uremia tanpa hipertensi. Namun demikian, beberapa jenis kerusakan ginjal memiliki kecenderungan khusus menyebabkan hipertensi. Klasifikasi penyakit ginjal berdasarkan efek hipertensif atau nonhipertensif dibahas pada bagian berikut.

Lesi Ginjal yang Menurunkan Kemampuan Ginjal Mengekskresikan Natrium dan Air Mendorong Terjadinya Hipertensi

Lesi ginjal yang menurunkan kemampuan ginjal mengekskresikan natrium dan air hampir selalu menyebabkan hipertensi. Oleh karena itu, lesi yang menurunkan GFR atau meningkatkan reabsorpsi tubular biasanya menyebabkan hipertensi dengan derajat yang bervariasi.

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia] The Universe In a Nutshell - Stephen Hawking

Beberapa jenis kelainan ginjal spesifik yang dapat menyebabkan hipertensi adalah sebagai berikut:

Peningkatan resistensi vaskular ginjal yang menurunkan aliran darah ginjal dan GFR. Contohnya adalah hipertensi akibat stenosis arteri renalis.
Penurunan koefisien filtrasi kapiler glomerulus yang menurunkan GFR. Contohnya adalah glomerulonefritis kronis, yang menyebabkan inflamasi dan penebalan membran kapiler glomerulus sehingga menurunkan koefisien filtrasi kapiler glomerulus.
Reabsorpsi natrium tubular yang berlebihan. Contohnya adalah hipertensi akibat sekresi aldosteron yang berlebihan, yang meningkatkan reabsorpsi natrium terutama pada tubulus pengumpul kortikal.

Setelah hipertensi berkembang, ekskresi natrium dan air oleh ginjal kembali normal karena tekanan arteri yang tinggi menyebabkan natriuresis tekanan dan diuresis tekanan, sehingga asupan dan pengeluaran natrium serta air kembali seimbang. Bahkan ketika terjadi peningkatan besar resistensi vaskular ginjal atau penurunan koefisien filtrasi kapiler glomerulus, GFR masih dapat kembali mendekati normal setelah tekanan darah arteri meningkat.

Demikian pula, ketika reabsorpsi tubular meningkat seperti pada sekresi aldosteron yang berlebihan, laju ekskresi urin pada awalnya menurun tetapi kemudian kembali normal seiring meningkatnya tekanan arteri. Oleh karena itu, setelah hipertensi berkembang, mungkin tidak terdapat tanda yang jelas mengenai gangguan ekskresi natrium dan air selain hipertensi itu sendiri.

Seperti dijelaskan dalam Bab 19, ekskresi natrium dan air yang normal pada tekanan arteri yang meningkat berarti bahwa natriuresis tekanan dan diuresis tekanan telah diatur ulang ke tingkat tekanan arteri yang lebih tinggi.

Hipertensi Akibat Kerusakan Ginjal Parsial dan Peningkatan Sekresi Renin

Jika satu bagian ginjal mengalami iskemia sedangkan bagian lainnya tidak, seperti ketika satu arteri renalis mengalami penyempitan berat, jaringan ginjal yang iskemik akan mensekresikan renin dalam jumlah besar. Sekresi ini menyebabkan peningkatan pembentukan Ang II yang dapat menimbulkan hipertensi.

Baca Juga: [Buku bahasa indonesia] Stairway To Heaven - Zecharia Sitchin

Urutan kejadian yang paling mungkin menyebabkan hipertensi ini, sebagaimana dibahas dalam Bab 19, adalah sebagai berikut:

Jaringan ginjal yang iskemik mengekskresikan air dan garam dalam jumlah lebih sedikit daripada normal.
Renin yang disekresikan oleh ginjal yang iskemik, serta peningkatan pembentukan Ang II berikutnya, memengaruhi jaringan ginjal yang tidak iskemik sehingga juga menahan garam dan air.
Kelebihan garam dan air menyebabkan hipertensi melalui mekanisme yang biasa.

Jenis hipertensi yang serupa dapat terjadi ketika area-area tertentu pada satu atau kedua ginjal menjadi iskemik akibat arteriosklerosis atau cedera vaskular pada bagian tertentu ginjal. Dalam keadaan ini, nefron yang iskemik mengekskresikan lebih sedikit garam dan air tetapi mensekresikan lebih banyak renin sehingga meningkatkan pembentukan Ang II. Kadar Ang II yang tinggi kemudian mengganggu kemampuan nefron di sekitarnya yang sebenarnya normal untuk mengekskresikan natrium dan air.

Akibatnya, hipertensi berkembang dan mengembalikan ekskresi natrium dan air secara keseluruhan oleh ginjal sehingga keseimbangan antara asupan dan pengeluaran garam serta air tetap terjaga, tetapi dengan konsekuensi berupa tekanan darah yang tinggi.

Penyakit Ginjal yang Menyebabkan Kehilangan Nefron Utuh Menimbulkan Penyakit Ginjal Kronis tetapi Mungkin Tidak Menyebabkan Hipertensi

Kehilangan sejumlah besar nefron utuh, seperti yang terjadi pada kehilangan satu ginjal dan sebagian ginjal lainnya, hampir selalu menyebabkan CKD jika kehilangan jaringan ginjal cukup besar. Jika nefron yang tersisa normal dan asupan garam tidak berlebihan, kondisi ini mungkin tidak menyebabkan hipertensi yang bermakna secara klinis.

Hal ini karena bahkan sedikit peningkatan tekanan darah akan meningkatkan GFR dan menurunkan reabsorpsi natrium tubular pada nefron yang bertahan sehingga cukup meningkatkan ekskresi air dan garam melalui urin, meskipun hanya sedikit nefron yang masih utuh.

Baca Juga: [BUKU BAHASA INDONESIA] A BRIEF HISTORY OF TIME - STEPHEN HAWKING

Namun, pasien dengan kelainan ini dapat mengalami hipertensi berat jika terdapat beban tambahan, misalnya mengonsumsi garam dalam jumlah besar. Dalam keadaan tersebut, ginjal tidak mampu mengekskresikan garam yang memadai pada tekanan darah normal dengan jumlah nefron fungsional yang tersisa. Peningkatan tekanan darah akan mengembalikan ekskresi garam dan air agar sesuai dengan asupannya dalam keadaan tunak.

Pengobatan hipertensi yang efektif memerlukan peningkatan kemampuan ginjal untuk mengekskresikan garam dan air dengan cara meningkatkan GFR atau menurunkan reabsorpsi tubular, sehingga keseimbangan antara asupan dan ekskresi garam serta air oleh ginjal dapat dipertahankan pada tekanan darah yang lebih rendah.

Efek ini dapat dicapai dengan obat-obatan yang menghambat pengaruh sinyal saraf dan hormonal yang menyebabkan ginjal menahan garam dan air (misalnya penghambat β-adrenergik, antagonis reseptor Ang II, atau inhibitor ACE), dengan obat yang menyebabkan vasodilatasi ginjal dan meningkatkan GFR (misalnya penghambat kanal kalsium), atau dengan obat diuretik yang secara langsung menghambat reabsorpsi garam dan air oleh tubulus ginjal.

Gangguan Tubular Spesifik

Pada Bab 28 telah dibahas beberapa mekanisme yang bertanggung jawab terhadap transpor berbagai zat melintasi membran epitel tubular. Pada Bab 3 juga telah dijelaskan bahwa setiap enzim seluler dan setiap protein pengangkut dibentuk sebagai respons terhadap gen tertentu di dalam nukleus. Jika suatu gen yang diperlukan tidak ada atau abnormal, tubulus mungkin mengalami kekurangan salah satu protein pengangkut yang sesuai atau salah satu enzim yang diperlukan untuk transpor zat terlarut oleh sel epitel tubular ginjal. Pada kasus lain, enzim atau protein pengangkut diproduksi secara berlebihan.

Dengan demikian, banyak gangguan tubular herediter terjadi akibat transpor abnormal zat tertentu atau kelompok zat tertentu melalui membran tubular. Selain itu, kerusakan membran epitel tubular akibat toksin atau iskemia juga dapat menyebabkan gangguan tubular ginjal yang penting.

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia stephen hawking] Grand Design

Glikosuria Renalis: Kegagalan Ginjal Mereabsorpsi Glukosa

Pada glikosuria renalis, konsentrasi glukosa darah mungkin normal, tetapi mekanisme transpor untuk reabsorpsi glukosa tubular sangat terbatas atau tidak ada. Akibatnya, meskipun kadar glukosa darah normal, sejumlah besar glukosa masuk ke dalam urin setiap hari.

Karena diabetes melitus juga berhubungan dengan adanya glukosa dalam urin, glikosuria renalis yang merupakan kondisi relatif jinak harus disingkirkan terlebih dahulu sebelum menegakkan diagnosis diabetes melitus.

Aminoasiduria: Kegagalan Ginjal Mereabsorpsi Asam Amino

Beberapa asam amino menggunakan sistem transpor yang sama untuk reabsorpsi, sedangkan asam amino lainnya memiliki sistem transpor tersendiri. Jarang terjadi suatu kondisi yang disebut aminoasiduria generalisata yang disebabkan oleh gangguan reabsorpsi semua asam amino.

Lebih sering, defisiensi sistem pengangkut spesifik menyebabkan:

Sistinuria esensial, di mana sejumlah besar sistin gagal direabsorpsi dan sering mengkristal dalam urin membentuk batu ginjal.
Glisinuria sederhana, di mana glisin gagal direabsorpsi.
Beta-aminoisobutirikasiduria, yang terjadi pada sekitar 5% populasi tetapi tampaknya tidak memiliki makna klinis yang besar.

Hipofosfatemia Renalis: Kegagalan Ginjal Mereabsorpsi Fosfat

Pada hipofosfatemia renalis, tubulus ginjal gagal mereabsorpsi ion fosfat dalam jumlah yang memadai ketika konsentrasi fosfat dalam cairan tubuh sangat rendah. Kondisi ini biasanya tidak menyebabkan kelainan serius secara langsung karena konsentrasi fosfat dalam cairan ekstraseluler dapat bervariasi luas tanpa menimbulkan disfungsi seluler yang bermakna.

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia] Cosmos - Carl Sagan

Namun, dalam jangka panjang, kadar fosfat yang rendah menyebabkan penurunan kalsifikasi tulang sehingga berkembang rakitis. Jenis rakitis ini refrakter terhadap terapi vitamin D, berbeda dengan respons cepat yang terlihat pada jenis rakitis yang biasa, sebagaimana dibahas dalam Bab 80.

Asidosis Tubular Renalis: Penurunan Sekresi Ion Hidrogen oleh Tubulus

Pada asidosis tubular renalis, tubulus ginjal tidak mampu mensekresikan ion hidrogen dalam jumlah yang memadai. Akibatnya, sejumlah besar natrium bikarbonat terus-menerus hilang melalui urin. Kehilangan ini menyebabkan keadaan asidosis metabolik yang menetap, sebagaimana dibahas dalam Bab 31.

Kelainan ginjal ini dapat disebabkan oleh gangguan herediter atau dapat terjadi akibat cedera luas pada tubulus ginjal.

Diabetes Insipidus Nefrogenik: Kegagalan Ginjal Merespons Hormon Antidiuretik

Kadang-kadang tubulus ginjal tidak merespons hormon antidiuretik sehingga sejumlah besar urin encer diekskresikan. Selama individu memperoleh cukup air, kondisi ini jarang menyebabkan masalah berat. Namun, jika ketersediaan air tidak mencukupi, individu akan dengan cepat mengalami dehidrasi.

Sindrom Fanconi: Defek Reabsorpsi Umum pada Tubulus Ginjal

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia] Sapiens: A Brief History of Humankind

Sindrom Fanconi biasanya berhubungan dengan peningkatan ekskresi urin hampir semua asam amino, glukosa, dan fosfat. Pada kasus yang berat, manifestasi lain juga dapat ditemukan, seperti: (1) kegagalan mereabsorpsi natrium bikarbonat yang mengakibatkan asidosis metabolik; (2) peningkatan ekskresi kalium dan kadang-kadang kalsium; serta (3) diabetes insipidus nefrogenik.

Terdapat banyak penyebab sindrom Fanconi, yang timbul akibat ketidakmampuan umum sel tubulus ginjal untuk mentranspor berbagai zat. Beberapa penyebab tersebut meliputi: (1) kelainan herediter pada mekanisme transpor sel; (2) toksin atau obat yang mencederai sel epitel tubulus ginjal; dan (3) cedera pada sel tubulus ginjal akibat iskemia. Sel tubulus proksimal terutama terkena pada sindrom Fanconi yang disebabkan oleh cedera tubulus karena sel-sel ini mereabsorpsi dan mensekresikan banyak obat serta toksin yang dapat menyebabkan kerusakan.

Sindrom Bartter: Penurunan Reabsorpsi Natrium, Klorida, dan Kalium pada Lengkung Henle

Sindrom Bartter merupakan kelompok kelainan ginjal yang jarang terjadi dan disebabkan oleh mutasi yang mengganggu fungsi kotransporter 1-natrium, 2-klorida, 1-kalium atau oleh defek pada saluran kalium di membran luminal maupun saluran klorida di membran basolateral segmen ascending tebal lengkung Henle. Sedikitnya lima jenis mutasi, yang biasanya diwariskan secara autosomal resesif, telah diketahui menyebabkan sindrom Bartter. Kelainan ini mengakibatkan peningkatan ekskresi air, natrium, klorida, kalium, dan kalsium oleh ginjal. Kehilangan garam dan air menyebabkan deplesi volume ringan, yang mengakibatkan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS). Peningkatan aldosteron dan tingginya aliran tubulus distal akibat gangguan reabsorpsi pada lengkung Henle merangsang sekresi kalium dan hidrogen di tubulus pengumpul, sehingga menyebabkan hipokalemia dan alkalosis metabolik.

Sindrom Gitelman: Penurunan Reabsorpsi Natrium Klorida pada Tubulus Distal

Baca Juga: Hak cipta Popeye berakhir pada Januari 2009,karena creatornya meninggal

Sindrom Gitelman merupakan kelainan autosomal resesif pada kotransporter natrium-klorida yang sensitif terhadap tiazid di tubulus distal. Pasien dengan sindrom Gitelman memiliki beberapa karakteristik yang sama dengan pasien sindrom Bartter, yaitu kehilangan garam dan air, deplesi volume cairan ringan, serta aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron, meskipun kelainan tersebut biasanya lebih ringan pada individu dengan sindrom Gitelman.

Karena defek tubulus pada sindrom Bartter maupun Gitelman saat ini belum dapat diperbaiki, terapi biasanya difokuskan pada penggantian kehilangan natrium klorida dan kalium. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa penghambatan sintesis prostaglandin dengan obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID) dan pemberian antagonis aldosteron, seperti spironolakton, dapat membantu memperbaiki hipokalemia.

Sindrom Liddle: Peningkatan Reabsorpsi Natrium

Sindrom Liddle merupakan kelainan autosomal dominan yang jarang terjadi akibat berbagai mutasi pada epithelial sodium channel (ENaC) yang sensitif terhadap amilorid di tubulus distal dan tubulus pengumpul. Mutasi ini menyebabkan aktivitas ENaC yang berlebihan sehingga meningkatkan reabsorpsi natrium dan air, menimbulkan hipertensi serta alkalosis metabolik yang serupa dengan perubahan yang terjadi pada hipersekresi aldosteron (aldosteronisme primer).

Namun, pasien dengan sindrom Liddle mengalami retensi natrium serta penurunan sekresi renin dan kadar Ang II yang pada gilirannya menurunkan sekresi aldosteron oleh adrenal. Untungnya, sindrom Liddle dapat diobati dengan diuretik amilorid yang menghambat aktivitas ENaC yang berlebihan tersebut.

Baca Juga: [Buku bahasa indonesia] Rich Dad Poor Dad - Robert Kiyosaki

Penatalaksanaan Gagal Ginjal dengan Transplantasi atau Dialisis Menggunakan Ginjal Buatan

Kehilangan fungsi ginjal yang berat, baik akut maupun kronis, mengancam kehidupan dan memerlukan pembuangan produk sisa metabolisme yang bersifat toksik serta pemulihan volume dan komposisi cairan tubuh menuju keadaan normal. Hal ini dapat dicapai melalui transplantasi ginjal atau dialisis menggunakan ginjal buatan. Saat ini, lebih dari 700.000 pasien di Amerika Serikat menerima suatu bentuk terapi penyakit ginjal stadium akhir (ESRD).

Transplantasi satu ginjal donor yang berhasil pada pasien dengan ESRD dapat memulihkan fungsi ginjal hingga tingkat yang cukup untuk mempertahankan homeostasis cairan tubuh dan elektrolit yang pada dasarnya normal. Sekitar 19.000 transplantasi ginjal dilakukan setiap tahun di Amerika Serikat, tetapi lebih dari 100.000 pasien masih menunggu transplantasi ginjal. Pasien yang menerima transplantasi ginjal umumnya hidup lebih lama dan mengalami lebih sedikit masalah kesehatan dibandingkan mereka yang dipertahankan dengan dialisis. Terapi imunosupresif perlu dipertahankan pada hampir semua pasien untuk membantu mencegah penolakan akut dan kehilangan ginjal yang ditransplantasikan. Efek samping obat yang menekan sistem imun meliputi peningkatan risiko infeksi dan beberapa jenis kanker, meskipun jumlah terapi imunosupresif biasanya dapat dikurangi seiring waktu untuk sangat menurunkan risiko tersebut.

Lebih dari 475.000 orang di Amerika Serikat yang mengalami gagal ginjal ireversibel atau pengangkatan total ginjal dipertahankan hidupnya secara kronis dengan dialisis menggunakan ginjal buatan. Dialisis juga digunakan pada beberapa jenis cedera ginjal akut (AKI) untuk mempertahankan pasien sampai ginjal kembali menjalankan fungsinya. Jika kehilangan fungsi ginjal bersifat ireversibel, dialisis kronis diperlukan untuk mempertahankan kehidupan. Karena dialisis tidak dapat sepenuhnya mempertahankan komposisi cairan tubuh yang normal dan tidak dapat menggantikan seluruh fungsi ginjal, kondisi kesehatan pasien yang dipertahankan dengan ginjal buatan biasanya tetap mengalami gangguan yang bermakna.

Prinsip Dasar Dialisis

Prinsip dasar ginjal buatan adalah mengalirkan darah melalui saluran-saluran darah mikroskopis yang dibatasi oleh membran tipis. Di sisi lain membran terdapat cairan dialisis tempat zat-zat yang tidak diinginkan dalam darah berpindah melalui difusi.

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia] Thinking Fast and Slow - Daniel Kahneman

Gambar 32-8 menunjukkan komponen salah satu jenis ginjal buatan, di mana darah mengalir secara terus-menerus di antara dua membran tipis selofan; di luar membran terdapat cairan dialisis. Selofan cukup berpori untuk memungkinkan komponen plasma, kecuali protein plasma, berdifusi ke dua arah, dari plasma ke cairan dialisis atau dari cairan dialisis kembali ke plasma. Jika konsentrasi suatu zat lebih tinggi di dalam plasma dibandingkan dalam cairan dialisis, akan terjadi perpindahan bersih zat tersebut dari plasma ke cairan dialisis.

Kecepatan perpindahan zat terlarut melintasi membran dialisis bergantung pada: (1) gradien konsentrasi zat terlarut antara kedua larutan; (2) permeabilitas membran terhadap zat tersebut; (3) luas permukaan membran; dan (4) lamanya darah dan cairan berada dalam kontak dengan membran. Dengan demikian, laju perpindahan zat terlarut maksimum terjadi pada awal ketika gradien konsentrasi paling besar (saat dialisis dimulai) dan akan melambat ketika gradien konsentrasi tersebut berkurang. Pada sistem yang mengalir, seperti hemodialisis, di mana darah dan cairan dialisis mengalir melalui ginjal buatan, pengurangan gradien konsentrasi dapat diminimalkan dan difusi zat terlarut melintasi membran dapat dioptimalkan dengan meningkatkan laju aliran darah, cairan dialisis, atau keduanya.

Dalam pengoperasian normal ginjal buatan, darah mengalir secara terus-menerus atau intermiten kembali ke vena. Jumlah total darah yang berada di dalam ginjal buatan pada satu waktu biasanya kurang dari 500 mililiter, laju alirannya dapat mencapai beberapa ratus mililiter per menit, dan luas total permukaan difusi berkisar antara 0,6 hingga 2,5 m². Untuk mencegah koagulasi darah di dalam ginjal buatan, sejumlah kecil heparin diinfuskan ke dalam darah saat memasuki ginjal buatan. Selain difusi zat terlarut, perpindahan massa zat terlarut dan air juga dapat dihasilkan dengan memberikan tekanan hidrostatik untuk memaksa cairan dan zat terlarut melintasi membran dialiser; jenis filtrasi ini disebut aliran massal (bulk flow) atau hemofiltrasi.

Cairan Dialisis

Tabel 32-7 membandingkan komponen dalam cairan dialisis tipikal dengan yang terdapat pada plasma normal dan plasma uremik. Perhatikan bahwa konsentrasi ion dan zat lainnya dalam cairan dialisis tidak sama dengan konsentrasinya dalam plasma normal maupun plasma uremik. Sebaliknya, konsentrasi tersebut disesuaikan pada tingkat yang diperlukan untuk menghasilkan perpindahan air dan zat terlarut yang sesuai melalui membran selama proses dialisis.

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia] God Is Not Great - Christopher Hitchens

Perhatikan bahwa tidak terdapat fosfat, urea, urat, sulfat, maupun kreatinin dalam cairan dialisis; namun, zat-zat tersebut terdapat dalam konsentrasi tinggi pada darah uremik. Oleh karena itu, ketika pasien uremik menjalani dialisis, zat-zat tersebut akan hilang dalam jumlah besar ke dalam cairan dialisis.

Efektivitas ginjal buatan dapat dinyatakan dalam jumlah plasma yang dibersihkan dari berbagai zat setiap menit, yang sebagaimana dibahas pada Bab 28 merupakan cara utama untuk menyatakan efektivitas fungsional ginjal dalam membuang zat-zat yang tidak diinginkan dari tubuh. Sebagian besar ginjal buatan mampu membersihkan urea dari plasma dengan laju 100 hingga 225 ml/menit, yang menunjukkan bahwa setidaknya untuk ekskresi urea, ginjal buatan dapat berfungsi sekitar dua kali lebih cepat dibandingkan dua ginjal normal secara bersamaan, yang hanya memiliki klirens urea sekitar 70 ml/menit. Namun, ginjal buatan biasanya digunakan hanya selama 4 hingga 6 jam per hari, tiga kali seminggu. Oleh karena itu, klirens plasma secara keseluruhan tetap jauh lebih terbatas dibandingkan ginjal normal. Selain itu, penting untuk diingat bahwa ginjal buatan tidak dapat menggantikan beberapa fungsi lain ginjal, seperti sekresi eritropoietin yang diperlukan untuk produksi sel darah merah.

DAFTAR PUSTAKA

Anders HJ, Huber TB, Isermann B, Schiffer M: CKD in diabetes: diabetic kidney disease versus nondiabetic kidney disease. Nat Rev Nephrol 14:361, 2018.

Cornec-Le Gall E, Alam A, Perrone RD: Autosomal dominant polycystic kidney disease. Lancet 393:919, 2019.

Docherty MH, O’Sullivan ED, Bonventre JV, Ferenbach DA: Cellular senescence in the kidney. J Am Soc Nephrol 30:726, 2019.

Baca Juga: buku bahasa indonesia The Lost Book Of Enki Zecharia Sitchin

Ellison DH, Felker GM: Diuretic treatment in heart failure. N Engl J Med 377:1964, 2017.

Ernst ME, Moser M: Use of diuretics in patients with hypertension. N Engl J Med 361:2153, 2009.

Gonzalez-Vicente A, Saez F, Monzon CM, Asirwatham J, Garvin JL: Thick ascending limb sodium transport in the pathogenesis of hypertension. Physiol Rev 99:235, 2019.

Griffin KA: Hypertensive kidney injury and the progression of chronic kidney disease. Hypertension 70:687, 2017.

Hall JE, do Carmo JM, da Silva AA, Wang Z, Hall ME: Obesity, kidney dysfunction and hypertension: mechanistic links. Nature Reviews Nephrology 15:367, 2019.

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia] The God Delusion - Richard Dawkins

Hall JE, Granger JP, do Carmo JM, da Silva AA, et al: Hypertension: physiology and pathophysiology. Compr Physiol 2:2393, 2012.

Hall ME, do Carmo JM, da Silva AA, et al: Obesity, hypertension, and chronic kidney disease. Int J Nephrol Renovasc Dis 7:75, 2014.

Hommos MS, Glassock RJ, Rule AD: Structural and functional changes in human kidneys with healthy aging. J Am Soc Nephrol 28:2838, 2017.

Hoste EAJ, Kellum JA, Selby NM, Zarbock A, et al: Global epidemiology and outcomes of acute kidney injury. Nat Rev Nephrol 14:607, 2018.

Jourde-Chiche N, Fakhouri F, Dou L, Bellien J, et al: Endothelium structure and function in kidney health and disease. Nat Rev Nephrol 15:87, 2019.

Baca Juga: Toko Bebas Antre dari Amazon Siap Dibuka untuk Publik

Kellum JA, Prowle JR: Paradigms of acute kidney injury in the intensive care setting. Nat Rev Nephrol 14:217, 2018.

Kumar S: Cellular and molecular pathways of renal repair after acute kidney injury. Kidney Int 93:27, 2018.

Mattson DL: Immune mechanisms of salt-sensitive hypertension and renal end-organ damage. Nat Rev Nephrol 15:290, 2019.

Romagnani P, Remuzzi G, Glassock R, Levin A, et al: Chronic kidney disease. Nat Rev Dis Primers 2017 Nov 23;3:17088. doi: 10.1038/nrdp.2017.88.

Rossier BC, Baker ME, Studer RA: Epithelial sodium transport and its control by aldosterone: the story of our internal environment revisited. Physiol Rev 95:297, 2015.

Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia] Atomic Habits - James Clear

Sethi S, Fervenza FC: Membranoproliferative glomerulonephritis: a new look at an old entity. N Engl J Med 366:1119, 2012.

Smith RJH, Appel GB, Blom AM, Cook HT, et al: C3 glomerulopathy: understanding a rare complement-driven renal disease. Nat Rev Nephrol 15:129, 2019.

Thomas MC, Cooper ME, Zimmet P: Changing epidemiology of type 2 diabetes mellitus and associated chronic kidney disease. Nat Rev Nephrol 12:73, 2016.

Tolwani A: Continuous renal-replacement therapy for acute kidney injury. N Engl J Med 367:2505, 2012.

USRDS Coordinating Center. United States Renal Data System. http://www.usrds.org/