Buku Bahasa Indonesia Guyton And Hall Textbook of Medical Physiology 20-29
KURVA ALIRAN BALIK VENA (VENOUS RETURN CURVES)
Seluruh sirkulasi sistemik harus dipertimbangkan sebelum analisis lengkap mengenai regulasi jantung dapat dilakukan.
Untuk menganalisis fungsi sirkulasi sistemik secara eksperimental, jantung dan paru-paru dikeluarkan dari sirkulasi seekor hewan dan digantikan dengan pompa serta sistem oksigenator buatan. Selanjutnya, berbagai faktor seperti volume darah, resistensi vaskular, dan tekanan vena sentral di atrium kanan diubah untuk menentukan bagaimana sirkulasi sistemik bekerja dalam berbagai keadaan sirkulasi.
Dari penelitian tersebut, ditemukan tiga faktor utama yang memengaruhi aliran balik vena ke jantung dari sirkulasi sistemik:
- Tekanan atrium kanan, yang memberikan gaya ke belakang pada vena sehingga menghambat aliran darah dari vena ke atrium kanan.
- Derajat pengisian sirkulasi sistemik (diukur dengan tekanan pengisian sistemik rata-rata atau mean systemic filling pressure), yang mendorong darah sistemik menuju jantung. Tekanan ini merupakan tekanan yang terukur di seluruh sirkulasi sistemik ketika seluruh aliran darah dihentikan, dan akan dibahas lebih rinci kemudian.
- Resistensi terhadap aliran darah antara pembuluh darah perifer dan atrium kanan.
Ketiga faktor ini dapat dinyatakan secara kuantitatif melalui kurva aliran balik vena, sebagaimana dijelaskan pada bagian berikut.
Kurva Aliran Balik Vena Normal
Sama seperti kurva curah jantung yang menghubungkan pemompaan darah oleh jantung dengan tekanan atrium kanan, kurva aliran balik vena juga menghubungkan aliran balik vena dengan tekanan atrium kanan, yaitu aliran darah vena yang masuk ke jantung dari sirkulasi sistemik pada berbagai tingkat tekanan atrium kanan.
Kurva pada Gambar 20-10 merupakan kurva aliran balik vena normal. Kurva ini menunjukkan bahwa ketika kemampuan pemompaan jantung menurun dan menyebabkan tekanan atrium kanan meningkat, gaya ke belakang akibat peningkatan tekanan atrium pada vena-vena sirkulasi sistemik akan menurunkan aliran balik vena ke jantung.
Apabila seluruh refleks saraf sirkulasi dicegah untuk bekerja, aliran balik vena akan menurun hingga nol ketika tekanan atrium kanan meningkat sampai sekitar +7 mmHg. Kenaikan tekanan atrium kanan yang relatif kecil ini menyebabkan penurunan aliran balik vena yang sangat besar karena setiap peningkatan tekanan balik menyebabkan darah tertahan di dalam sirkulasi sistemik alih-alih kembali ke jantung.
Pada saat yang sama ketika tekanan atrium kanan meningkat dan menyebabkan stasis vena, pemompaan oleh jantung juga mendekati nol akibat menurunnya aliran balik vena.
Baik tekanan arteri maupun tekanan vena akan mencapai keseimbangan ketika seluruh aliran dalam sirkulasi sistemik berhenti pada tekanan sebesar 7 mmHg, yang secara definisi disebut tekanan pengisian sistemik rata-rata (mean systemic filling pressure).
Plateau pada Kurva Aliran Balik Vena pada Tekanan Atrium Negatif yang Disebabkan oleh Kolapsnya Vena-Vena Besar
Ketika tekanan atrium kanan turun di bawah nol—yaitu di bawah tekanan atmosfer—setiap peningkatan lebih lanjut pada aliran balik vena hampir berhenti, dan pada saat tekanan atrium kanan turun hingga sekitar −2 mmHg, aliran balik vena mencapai suatu plateau. Aliran balik vena tetap berada pada tingkat plateau ini, meskipun tekanan atrium kanan turun hingga −20 mmHg, −50 mmHg, atau bahkan lebih rendah lagi.
Plateau ini disebabkan oleh kolapsnya vena-vena yang memasuki rongga dada. Tekanan negatif di atrium kanan mengisap dinding vena sehingga saling menempel pada tempat vena memasuki rongga dada, yang mencegah aliran darah tambahan dari vena-vena perifer. Akibatnya, bahkan tekanan yang sangat negatif di atrium kanan tidak dapat meningkatkan aliran balik vena secara bermakna melebihi yang terjadi pada tekanan atrium normal sebesar 0 mmHg.
Tekanan Pengisian Sirkulasi Rata-Rata dan Tekanan Pengisian Sistemik Rata-Rata—Pengaruh terhadap Aliran Balik Vena
Ketika pemompaan jantung dihentikan, baik dengan memberikan kejutan listrik pada jantung sehingga menimbulkan fibrilasi ventrikel maupun dengan cara lain, aliran darah di seluruh sirkulasi akan berhenti beberapa detik kemudian. Tanpa adanya aliran darah, tekanan di seluruh bagian sirkulasi menjadi sama. Tingkat tekanan yang telah mencapai keseimbangan ini disebut tekanan pengisian sirkulasi rata-rata (mean circulatory filling pressure).
Peningkatan Volume Darah Meningkatkan Tekanan Pengisian Sirkulasi Rata-Rata
Semakin besar volume darah dalam sirkulasi, semakin tinggi tekanan pengisian sirkulasi rata-rata karena volume darah tambahan meregangkan dinding sistem vaskular. Kurva merah pada Gambar 20-11 menunjukkan secara perkiraan pengaruh normal berbagai tingkat volume darah terhadap tekanan pengisian sirkulasi rata-rata.
Perhatikan bahwa pada volume darah sekitar 4000 ml, tekanan pengisian sirkulasi rata-rata mendekati nol karena volume ini merupakan volume tanpa regangan (unstressed volume) dari sirkulasi. Namun, pada volume 5000 ml, tekanan pengisian mencapai nilai normal sebesar 7 mmHg. Demikian pula, pada volume yang lebih tinggi, tekanan pengisian sirkulasi rata-rata meningkat hampir secara linear.
Stimulasi Sistem Saraf Simpatis Meningkatkan Tekanan Pengisian Sirkulasi Rata-Rata
Kurva hijau dan kurva biru pada Gambar 20-11 masing-masing menunjukkan efek tingkat aktivitas saraf simpatis yang tinggi dan rendah terhadap tekanan pengisian sirkulasi rata-rata.
Stimulasi simpatis yang kuat menyebabkan konstriksi pada seluruh pembuluh darah sistemik, serta pembuluh darah pulmonal yang lebih besar dan bahkan ruang-ruang jantung. Oleh karena itu, kapasitas sistem berkurang sehingga pada setiap tingkat volume darah, tekanan pengisian sirkulasi rata-rata meningkat. Pada volume darah normal, stimulasi simpatis maksimal meningkatkan tekanan pengisian sirkulasi rata-rata dari 7 mmHg menjadi sekitar dua kali lipatnya, yaitu sekitar 14 mmHg.
Sebaliknya, penghambatan total sistem saraf simpatis menyebabkan relaksasi pembuluh darah dan jantung, sehingga menurunkan tekanan pengisian sirkulasi rata-rata dari nilai normal 7 mmHg menjadi sekitar 4 mmHg. Perhatikan pada Gambar 20-11 betapa curamnya kurva-kurva tersebut, yang menunjukkan bahwa bahkan perubahan kecil dalam volume darah atau kapasitas sistem yang disebabkan oleh berbagai tingkat aktivitas simpatis dapat memberikan pengaruh besar terhadap tekanan pengisian sirkulasi rata-rata.
Tekanan Pengisian Sistemik Rata-Rata dan Hubungannya dengan Tekanan Pengisian Sirkulasi Rata-Rata
Tekanan pengisian sistemik rata-rata (mean systemic filling pressure, Psf) sedikit berbeda dari tekanan pengisian sirkulasi rata-rata. Tekanan ini adalah tekanan yang diukur di seluruh sirkulasi sistemik setelah aliran darah dihentikan dengan menjepit pembuluh-pembuluh darah besar di jantung, sehingga tekanan dalam sirkulasi sistemik dapat diukur secara terpisah dari tekanan dalam sirkulasi pulmonal.
Meskipun hampir tidak mungkin diukur pada hewan hidup, tekanan pengisian sistemik rata-rata hampir selalu mendekati tekanan pengisian sirkulasi rata-rata, karena sirkulasi pulmonal memiliki kapasitans kurang dari seperdelapan kapasitans sirkulasi sistemik dan hanya mengandung sekitar sepersepuluh volume darah dibandingkan sirkulasi sistemik.
Pengaruh Perubahan Tekanan Pengisian Sistemik Rata-Rata terhadap Kurva Aliran Balik Vena
Gambar 20-12 menunjukkan pengaruh terhadap kurva aliran balik vena yang disebabkan oleh peningkatan atau penurunan tekanan pengisian sistemik rata-rata (mean systemic filling pressure, Psf). Perhatikan bahwa nilai normal Psf adalah sekitar 7 mmHg. Pada kurva paling atas pada gambar, Psf telah ditingkatkan menjadi 14 mmHg, sedangkan pada kurva paling bawah, Psf diturunkan menjadi 3,5 mmHg.
Kurva-kurva ini menunjukkan bahwa semakin tinggi nilai Psf (yang juga berarti semakin besar “kekencangan” sistem sirkulasi terisi oleh darah), semakin jauh kurva aliran balik vena bergeser ke atas dan ke kanan. Sebaliknya, semakin rendah nilai Psf, semakin jauh kurva bergeser ke bawah dan ke kiri.
Dengan cara lain, semakin besar derajat pengisian sistem sirkulasi, semakin mudah darah mengalir ke jantung. Sebaliknya, semakin kecil derajat pengisian sistem, semakin sulit darah mengalir ke jantung.
Ketika Gradien Tekanan untuk Aliran Balik Vena Nol, Tidak Terjadi Aliran Balik Vena
Ketika tekanan atrium kanan meningkat hingga sama dengan Psf, tidak ada lagi perbedaan tekanan antara pembuluh darah perifer dan atrium kanan. Akibatnya, tidak dapat lagi terjadi aliran darah dari pembuluh perifer kembali ke atrium kanan.
Namun, ketika tekanan atrium kanan turun secara progresif menjadi lebih rendah daripada Psf, aliran darah menuju jantung meningkat secara proporsional, sebagaimana dapat dilihat pada setiap kurva aliran balik vena pada Gambar 20-12. Dengan kata lain, semakin besar perbedaan antara Psf dan tekanan atrium kanan, semakin besar pula aliran balik vena.
Oleh karena itu, perbedaan antara kedua tekanan ini disebut gradien tekanan untuk aliran balik vena (pressure gradient for venous return).
Resistensi terhadap Aliran Balik Vena
Sama seperti Psf yang merepresentasikan tekanan yang mendorong darah vena dari perifer menuju jantung, terdapat pula hambatan terhadap aliran darah vena tersebut. Hambatan ini disebut resistensi terhadap aliran balik vena (resistance to venous return).
Sebagian besar resistensi terhadap aliran balik vena terjadi pada vena, meskipun sebagian juga terjadi pada arteriola dan arteri kecil.
Mengapa resistensi vena sangat penting dalam menentukan resistensi terhadap aliran balik vena? Jawabannya adalah bahwa ketika resistensi pada vena meningkat, darah mulai tertahan terutama di dalam vena itu sendiri. Namun, tekanan vena hanya meningkat sedikit karena vena sangat mudah mengalami distensi. Oleh karena itu, peningkatan tekanan vena ini tidak terlalu efektif untuk mengatasi resistensi tersebut, sehingga aliran darah ke atrium kanan menurun secara drastis.
Sebaliknya, ketika resistensi arteriola dan arteri kecil meningkat, darah akan menumpuk di arteri, yang memiliki kapasitans hanya sekitar seper tiga puluh dari kapasitans vena. Oleh karena itu, penumpukan darah yang kecil saja di dalam arteri dapat meningkatkan tekanan secara besar-besaran—sekitar 30 kali lebih besar dibandingkan pada vena—dan tekanan tinggi ini mampu mengatasi sebagian besar peningkatan resistensi tersebut.
Secara matematis, sekitar dua pertiga dari apa yang disebut resistensi terhadap aliran balik vena ditentukan oleh resistensi vena, sedangkan sekitar sepertiganya ditentukan oleh resistensi arteriola dan arteri kecil.
Aliran balik vena dapat dihitung dengan rumus berikut:
di mana:
- VR = aliran balik vena (venous return)
- Psf = tekanan pengisian sistemik rata-rata (mean systemic filling pressure)
- PRA = tekanan atrium kanan (right atrial pressure)
- RVR = resistensi terhadap aliran balik vena (resistance to venous return)
Pada orang dewasa sehat, nilai perkiraan parameter-parameter tersebut adalah sebagai berikut:
- Aliran balik vena = 5 L/menit
- Psf = 7 mmHg
- Tekanan atrium kanan = 0 mmHg
- Resistensi terhadap aliran balik vena = 1,4 mmHg/L/menit aliran darah
Pengaruh Resistensi terhadap Aliran Balik Vena pada Kurva Aliran Balik Vena
Gambar 20-13 menunjukkan pengaruh berbagai tingkat resistensi terhadap aliran balik vena pada kurva aliran balik vena. Gambar tersebut memperlihatkan bahwa penurunan resistensi menjadi setengah dari nilai normal memungkinkan aliran darah meningkat dua kali lipat dan, dengan demikian, memutar kurva ke atas sehingga kemiringannya menjadi dua kali lebih besar.
Sebaliknya, peningkatan resistensi menjadi dua kali nilai normal memutar kurva ke bawah sehingga kemiringannya menjadi setengah dari kemiringan normal.
Perhatikan juga bahwa ketika tekanan atrium kanan meningkat hingga sama dengan Psf, aliran balik vena menjadi nol pada semua tingkat resistensi terhadap aliran balik vena karena tidak terdapat gradien tekanan yang dapat menyebabkan aliran darah.
Oleh karena itu, tingkat tertinggi yang dapat dicapai oleh tekanan atrium kanan, tanpa memandang seberapa berat kegagalan jantung yang terjadi, adalah sama dengan nilai Psf.
Kombinasi Berbagai Pola Kurva Aliran Balik Vena
Gambar 20-14 menunjukkan pengaruh terhadap kurva aliran balik vena yang disebabkan oleh perubahan simultan pada tekanan pengisian sistemik rata-rata (Psf) dan resistensi terhadap aliran balik vena, yang menunjukkan bahwa kedua faktor tersebut dapat bekerja secara bersamaan.
ANALISIS CURAH JANTUNG DAN TEKANAN ATRIUM KANAN DENGAN KURVA CURAH JANTUNG DAN KURVA ALIRAN BALIK VENA SECARA SIMULTAN
Dalam sirkulasi yang utuh, jantung dan sirkulasi sistemik harus bekerja bersama-sama. Hal ini berarti bahwa: (1) aliran balik vena dari sirkulasi sistemik harus sama dengan curah jantung yang dikeluarkan oleh jantung; dan (2) tekanan atrium kanan harus sama bagi jantung maupun sirkulasi sistemik.
Oleh karena itu, curah jantung dan tekanan atrium kanan dapat diprediksi dengan cara berikut:
- Menentukan kemampuan pemompaan jantung pada saat tertentu, kemudian menggambarkannya dalam bentuk kurva curah jantung.
- Menentukan keadaan aliran darah dari sirkulasi sistemik menuju jantung pada saat tertentu, kemudian menggambarkannya dalam bentuk kurva aliran balik vena.
- Memadankan kedua kurva tersebut satu sama lain, seperti yang ditunjukkan pada Gambar 20-15.
Dua kurva pada gambar tersebut menunjukkan kurva curah jantung normal (garis merah) dan kurva aliran balik vena normal (garis biru). Hanya terdapat satu titik pada grafik, yaitu titik A, tempat aliran balik vena sama dengan curah jantung dan tempat tekanan atrium kanan sama baik untuk jantung maupun sirkulasi sistemik.
Dengan demikian, pada sirkulasi normal, tekanan atrium kanan, curah jantung, dan aliran balik vena semuanya direpresentasikan oleh titik A, yang disebut titik keseimbangan (equilibrium point), dengan nilai normal curah jantung sebesar 5 L/menit dan tekanan atrium kanan sebesar 0 mmHg.
Pengaruh Peningkatan Volume Darah terhadap Curah Jantung
Peningkatan mendadak volume darah sekitar 20% meningkatkan curah jantung menjadi sekitar 2,5 hingga 3 kali nilai normal. Analisis efek ini ditunjukkan pada Gambar 20-15.
Segera setelah sejumlah besar darah tambahan diinfuskan, peningkatan pengisian sistem menyebabkan tekanan pengisian sistemik rata-rata (Psf) meningkat menjadi 16 mmHg, yang menggeser kurva aliran balik vena ke kanan. Pada saat yang sama, peningkatan volume darah menyebabkan distensi pembuluh darah, menurunkan resistensinya, dan dengan demikian menurunkan resistensi terhadap aliran balik vena, sehingga kurva berputar ke atas.
Baca Juga: Lighten PDF Converter OCR 6.1.1 Full Version
Sebagai hasil dari kedua efek tersebut, kurva aliran balik vena pada Gambar 20-15 bergeser ke kanan. Kurva baru ini berpotongan dengan kurva curah jantung pada titik B, yang menunjukkan bahwa curah jantung dan aliran balik vena meningkat 2,5 hingga 3 kali lipat, serta tekanan atrium kanan meningkat hingga sekitar +8 mmHg.
Efek Kompensasi yang Dimulai sebagai Respons terhadap Peningkatan Volume Darah
Peningkatan curah jantung yang sangat besar akibat peningkatan volume darah hanya berlangsung beberapa menit karena beberapa mekanisme kompensasi segera mulai terjadi:
- Peningkatan curah jantung meningkatkan tekanan kapiler sehingga cairan mulai mengalami transudasi keluar dari kapiler menuju jaringan, yang pada akhirnya mengembalikan volume darah ke arah normal.
- Peningkatan tekanan di dalam vena menyebabkan vena terus mengalami distensi secara bertahap melalui mekanisme yang disebut relaksasi tegangan (stress-relaxation), terutama pada reservoir darah vena seperti hati dan limpa, sehingga menurunkan Psf.
- Kelebihan aliran darah melalui jaringan perifer menyebabkan peningkatan resistensi vaskular perifer melalui mekanisme autoregulasi, yang selanjutnya meningkatkan resistensi terhadap aliran balik vena.
Faktor-faktor tersebut menyebabkan Psf kembali mendekati normal dan pembuluh resistensi dalam sirkulasi sistemik mengalami konstriksi. Oleh karena itu, secara bertahap dalam waktu sekitar 10 hingga 40 menit, curah jantung kembali hampir ke tingkat normal.
Pengaruh Stimulasi Simpatis terhadap Curah Jantung
Stimulasi simpatis memengaruhi jantung dan sirkulasi sistemik dengan dua cara:
- Menjadikan jantung sebagai pompa yang lebih kuat.
- Pada sirkulasi sistemik, meningkatkan Psf akibat kontraksi pembuluh darah perifer, terutama vena, serta meningkatkan resistensi terhadap aliran balik vena.
Pada Gambar 20-16 ditunjukkan kurva curah jantung normal dan kurva aliran balik vena normal yang saling berpotongan pada titik A, yang merepresentasikan aliran balik vena dan curah jantung normal sebesar 5 L/menit serta tekanan atrium kanan sebesar 0 mmHg.
Perhatikan pada gambar bahwa stimulasi simpatis maksimal (kurva hijau) meningkatkan Psf menjadi 17 mmHg, yang ditunjukkan oleh titik tempat kurva aliran balik vena mencapai tingkat aliran balik vena nol. Stimulasi simpatis juga meningkatkan efektivitas pemompaan jantung hampir 100%.
Sebagai akibatnya, curah jantung meningkat dari nilai normal pada titik keseimbangan A menjadi sekitar dua kali lipat nilai normal pada titik keseimbangan D, sementara tekanan atrium kanan hampir tidak berubah.
Dengan demikian, berbagai tingkat stimulasi simpatis dapat meningkatkan curah jantung secara bertahap hingga sekitar dua kali nilai normal untuk periode singkat, sampai mekanisme kompensasi lain yang terjadi dalam hitungan detik atau menit mengembalikan curah jantung mendekati normal.
Pengaruh Inhibisi Simpatis terhadap Curah Jantung
Sistem saraf simpatis dapat diblokade dengan menginduksi anestesi spinal total atau dengan menggunakan obat, seperti heksametonium (hexamethonium), yang menghambat transmisi sinyal saraf melalui ganglion otonom.
Kurva paling bawah pada Gambar 20-16 menunjukkan efek inhibisi simpatis yang disebabkan oleh anestesi spinal total, yang memperlihatkan hal-hal berikut:
- Tekanan pengisian sistemik rata-rata (Psf) turun menjadi sekitar 4 mmHg.
- Efektivitas jantung sebagai pompa menurun menjadi sekitar 80% dari normal.
Curah jantung turun dari titik A ke titik B, yang menunjukkan penurunan hingga sekitar 60% dari nilai normal.
Pengaruh Pembukaan Fistula Arteriovenosa Besar
Gambar 20-17 menunjukkan berbagai tahap perubahan sirkulasi yang terjadi setelah pembukaan fistula arteriovenosa (AV) besar, yaitu pembentukan hubungan langsung antara arteri besar dan vena besar.
1. Keadaan Normal
Dua kurva merah yang berpotongan pada titik A menunjukkan kondisi normal.
2. Perubahan Segera Setelah Fistula Besar Dibuka
Kurva yang berpotongan pada titik B menunjukkan kondisi sirkulasi segera setelah fistula besar dibuka.
Efek utamanya adalah sebagai berikut:
a. Terjadi rotasi mendadak dan tajam dari kurva aliran balik vena ke arah atas akibat penurunan besar resistensi terhadap aliran balik vena ketika darah dapat mengalir hampir tanpa hambatan langsung dari arteri besar ke sistem vena, melewati sebagian besar elemen resistensi dalam sirkulasi perifer.
b. Terjadi sedikit peningkatan pada tingkat kurva curah jantung karena pembukaan fistula menurunkan resistensi perifer dan memungkinkan penurunan akut tekanan arteri, sehingga jantung dapat memompa darah dengan lebih mudah.
Hasil akhirnya, yang ditunjukkan oleh titik B, adalah peningkatan curah jantung dari 5 L/menit menjadi 13 L/menit serta peningkatan tekanan atrium kanan menjadi sekitar +3 mmHg.
3. Perubahan Sekitar Satu Menit Kemudian
Titik C menunjukkan efek yang terjadi sekitar satu menit kemudian, setelah refleks saraf simpatis mengembalikan tekanan arteri hampir ke tingkat normal dan menimbulkan dua efek tambahan:
a. Peningkatan Psf (akibat konstriksi seluruh vena dan arteri) dari 7 menjadi 9 mmHg, sehingga kurva aliran balik vena bergeser 2 mmHg ke kanan.
b. Peningkatan lebih lanjut kurva curah jantung akibat stimulasi simpatis pada jantung.
Curah jantung kini meningkat menjadi hampir 16 L/menit, dan tekanan atrium kanan meningkat menjadi sekitar 4 mmHg.
4. Perubahan Setelah Beberapa Minggu
Titik D menunjukkan efek setelah beberapa minggu berikutnya.
Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia] Cosmos - Carl Sagan
Pada saat ini, volume darah telah meningkat karena sedikit penurunan tekanan arteri dan stimulasi simpatis menyebabkan penurunan sementara produksi urin oleh ginjal, sehingga terjadi retensi garam dan air.
Psf kini meningkat menjadi +12 mmHg, yang menggeser kurva aliran balik vena 3 mmHg lagi ke kanan. Selain itu, peningkatan beban kerja jantung yang berlangsung lama menyebabkan hipertrofi ringan pada otot jantung, sehingga tingkat kurva curah jantung meningkat lebih lanjut.
Oleh karena itu, titik D menunjukkan curah jantung yang kini hampir mencapai 20 L/menit dengan tekanan atrium kanan sekitar 6 mmHg.
Analisis Lain Mengenai Regulasi Curah Jantung
Pada Bab 21 akan dibahas analisis regulasi curah jantung selama olahraga.
Pada Bab 22 akan dibahas analisis regulasi curah jantung pada berbagai tahap gagal jantung kongestif.
METODE PENGUKURAN CURAH JANTUNG
Penilaian curah jantung yang akurat sangat penting dalam praktik medis modern, terutama pada pasien yang sakit kritis atau pasien berisiko tinggi yang menjalani pembedahan.
Dalam percobaan pada hewan, curah jantung dapat diukur menggunakan flowmeter elektromagnetik atau ultrasonik yang dipasang pada aorta atau arteri pulmonalis.
Namun, pada manusia, curah jantung biasanya diukur dengan metode tidak langsung yang tidak memerlukan pembedahan.
Pengukuran Curah Jantung Berdenyut Menggunakan Flowmeter Elektromagnetik atau Ultrasonik
Gambar 20-18 menunjukkan rekaman aliran darah pada pangkal aorta seekor anjing yang diperoleh menggunakan flowmeter elektromagnetik.
Rekaman tersebut memperlihatkan bahwa aliran darah meningkat dengan cepat hingga mencapai puncaknya selama sistol, kemudian pada akhir sistol terjadi aliran balik selama sebagian kecil detik.
Aliran balik ini menyebabkan katup aorta menutup dan aliran darah kembali menjadi nol.
Pengukuran Curah Jantung Menggunakan Prinsip Fick Oksigen
Prinsip Fick dijelaskan pada Gambar 20-19.
Gambar tersebut menunjukkan bahwa 200 ml oksigen diserap dari paru-paru ke dalam darah pulmonal setiap menit. Selain itu, darah yang memasuki jantung kanan memiliki konsentrasi oksigen sebesar 160 ml/L darah, sedangkan darah yang meninggalkan jantung kiri memiliki konsentrasi oksigen sebesar 200 ml/L darah.
Dari data tersebut dapat dihitung bahwa setiap liter darah yang melewati paru-paru menyerap 40 ml oksigen.
Karena jumlah total oksigen yang diserap ke dalam darah dari paru-paru setiap menit adalah 200 ml, maka pembagian 200 dengan 40 menghasilkan nilai 5 liter darah yang harus melewati sirkulasi pulmonal setiap menit untuk menyerap jumlah oksigen tersebut.
Dengan demikian, jumlah darah yang mengalir melalui paru-paru setiap menit adalah 5 liter, yang juga merupakan ukuran curah jantung.
Oleh karena itu, curah jantung dapat dihitung dengan rumus berikut:
Dalam penerapan prosedur Fick untuk mengukur curah jantung pada manusia, darah vena campuran biasanya diperoleh melalui kateter yang dimasukkan melalui vena brakialis di lengan bawah, melewati vena subklavia, menuju atrium kanan, dan akhirnya ke ventrikel kanan atau arteri pulmonalis.
Darah arteri sistemik kemudian dapat diperoleh dari arteri sistemik mana pun dalam tubuh.
Laju penyerapan oksigen oleh paru-paru diukur melalui laju hilangnya oksigen dari udara pernapasan dengan menggunakan berbagai jenis alat ukur oksigen.
Metode Pengenceran Indikator (Indicator Dilution Method)
Untuk mengukur curah jantung dengan metode pengenceran indikator, sejumlah kecil indikator, seperti zat pewarna, disuntikkan ke dalam vena sistemik besar atau, yang lebih baik, langsung ke atrium kanan.
Indikator ini dengan cepat melewati sisi kanan jantung, kemudian melalui pembuluh darah paru-paru, melewati sisi kiri jantung, dan akhirnya masuk ke sistem arteri sistemik.
Konsentrasi zat pewarna dicatat ketika zat tersebut melewati salah satu arteri perifer, sehingga menghasilkan kurva seperti yang ditunjukkan pada Gambar 20-20.
Pada setiap contoh tersebut, 5 miligram zat pewarna Cardiogreen disuntikkan pada waktu nol.
Pada rekaman bagian atas, tidak ada zat pewarna yang mencapai sistem arteri hingga sekitar 3 detik setelah penyuntikan. Setelah itu, konsentrasi zat pewarna dalam arteri meningkat dengan cepat dan mencapai puncaknya dalam waktu sekitar 6 hingga 7 detik.
Selanjutnya, konsentrasi tersebut menurun dengan cepat. Namun sebelum konsentrasinya mencapai nol, sebagian zat pewarna telah bersirkulasi kembali melalui beberapa pembuluh sistemik perifer dan kembali ke jantung untuk kedua kalinya.
Akibatnya, konsentrasi zat pewarna di arteri mulai meningkat kembali.
Untuk keperluan perhitungan, bagian awal penurunan kurva harus diekstrapolasi hingga mencapai titik nol, sebagaimana ditunjukkan oleh bagian kurva yang bergaris putus-putus pada masing-masing grafik.
Dengan cara ini, kurva waktu-konsentrasi zat pewarna dalam arteri sistemik tanpa pengaruh resirkulasi dapat diukur pada bagian awalnya dan diperkirakan dengan cukup akurat pada bagian akhirnya.
Setelah kurva waktu-konsentrasi hasil ekstrapolasi ditentukan, konsentrasi rata-rata zat pewarna dalam darah arteri selama durasi kurva tersebut dapat dihitung.
Sebagai contoh, pada grafik bagian atas Gambar 20-20, perhitungan dilakukan dengan mengukur luas area di bawah seluruh kurva awal dan kurva hasil ekstrapolasi, kemudian menghitung konsentrasi rata-rata zat pewarna selama durasi kurva tersebut.
Dari persegi panjang berarsir yang melintasi kurva pada gambar bagian atas terlihat bahwa konsentrasi rata-rata zat pewarna adalah 0,25 mg/dl darah dan durasi nilai rata-rata tersebut adalah 12 detik.
Sebanyak 5 miligram zat pewarna telah disuntikkan pada awal percobaan.
Agar darah yang hanya mengandung 0,25 miligram zat pewarna dalam setiap 100 mililiter darah dapat membawa seluruh 5 miligram zat pewarna melewati jantung dan paru-paru dalam waktu 12 detik, maka harus ada 20 bagian darah, masing-masing sebanyak 100 mililiter, yang melewati jantung selama 12 detik tersebut.
Hal ini setara dengan curah jantung sebesar 2 liter dalam 12 detik, atau 10 L/menit.
Perhitungan curah jantung berdasarkan kurva hasil ekstrapolasi pada bagian bawah Gambar 20-20 diserahkan kepada pembaca.
Sebagai ringkasan, curah jantung dapat ditentukan menggunakan rumus berikut:
Ekokardiografi
Curah jantung juga dapat diperkirakan dengan ekokardiografi, suatu metode yang menggunakan gelombang ultrasonik dari transduser yang ditempatkan pada dinding dada atau dimasukkan ke dalam esofagus pasien untuk mengukur ukuran ruang-ruang jantung dan kecepatan aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta.
Volume sekuncup (stroke volume) dihitung berdasarkan kecepatan aliran darah yang masuk ke aorta, sedangkan luas penampang aorta ditentukan dari diameter aorta yang diukur menggunakan pencitraan ultrasonografi.
Curah jantung kemudian dihitung dari hasil perkalian volume sekuncup dengan frekuensi jantung.
Metode Bioimpedansi Elektrik Toraks
Kardiografi impedansi, yang juga dikenal sebagai bioimpedansi elektrik toraks, merupakan teknologi noninvasif yang digunakan untuk mengukur perubahan konduktivitas listrik total toraks sebagai penilaian tidak langsung terhadap parameter hemodinamik seperti curah jantung.
Metode ini mendeteksi perubahan impedansi yang disebabkan oleh arus berfrekuensi tinggi dan berintensitas rendah yang mengalir melalui toraks di antara dua pasang elektroda tambahan yang ditempatkan di luar segmen yang diukur.
Impedansi listrik adalah hambatan yang diberikan suatu rangkaian terhadap aliran arus listrik ketika tegangan diterapkan.
Pada setiap denyut jantung, volume dan kecepatan darah di dalam aorta berubah, dan perubahan impedansi yang bersesuaian beserta waktunya diukur serta digunakan untuk memperkirakan curah jantung.
Meskipun beberapa penelitian menunjukkan bahwa kardiografi impedansi dapat memberikan penilaian curah jantung yang cukup baik pada kondisi tertentu, metode ini juga memiliki beberapa sumber kesalahan potensial, termasuk interferensi listrik, artefak gerakan, akumulasi cairan di sekitar jantung dan di dalam paru-paru, serta aritmia.
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa kesalahan rata-rata dengan metode ini dapat mencapai 20% hingga 40%.
Penilaian curah jantung yang akurat memberikan informasi mengenai fungsi jantung dan perfusi jaringan karena curah jantung merepresentasikan jumlah total aliran darah ke seluruh organ dan jaringan tubuh.
Oleh karena itu, metode noninvasif untuk memperoleh pengukuran curah jantung yang lebih akurat terus dikembangkan guna membantu penatalaksanaan pasien dengan gangguan sirkulasi.







Comments (0)