Fibrilasi Ventrikel Setelah Infark Miokard

Pada banyak orang yang meninggal akibat oklusi koroner, kematian terjadi karena fibrilasi ventrikel yang timbul secara mendadak. Kecenderungan terjadinya fibrilasi terutama tinggi setelah infark yang luas, tetapi fibrilasi juga dapat terjadi setelah oklusi yang kecil. Beberapa pasien dengan insufisiensi koroner kronis meninggal mendadak akibat fibrilasi tanpa mengalami infark akut.

Fibrilasi paling mungkin terjadi selama dua periode yang sangat berbahaya setelah infark koroner. Periode pertama adalah selama 10 menit pertama setelah infark terjadi. Setelah itu terdapat periode singkat yang relatif aman, kemudian diikuti oleh periode kedua berupa peningkatan iritabilitas jantung yang dimulai sekitar 1 jam kemudian dan berlangsung selama beberapa jam berikutnya. Fibrilasi juga dapat terjadi beberapa hari setelah infark, tetapi kemungkinannya lebih kecil.

Setidaknya terdapat empat faktor yang berperan dalam kecenderungan jantung mengalami fibrilasi, yaitu:

1. Kehilangan suplai darah secara akut ke otot jantung menyebabkan penurunan cepat kadar kalium dari otot yang mengalami iskemia. Keadaan ini juga meningkatkan konsentrasi kalium dalam cairan ekstraseluler yang mengelilingi serabut otot jantung. Percobaan yang menyuntikkan kalium ke dalam sistem koroner menunjukkan bahwa peningkatan konsentrasi kalium ekstraseluler meningkatkan iritabilitas otot jantung dan dengan demikian meningkatkan kemungkinan terjadinya fibrilasi.
2. Iskemia otot menyebabkan timbulnya arus cedera (injury current), sebagaimana dijelaskan pada Bab 12 terkait elektrokardiogram pada pasien infark miokard akut. Otot yang mengalami iskemia sering kali tidak dapat merepolarisasi membrannya secara sempurna setelah satu denyut jantung, sehingga permukaan luar otot tersebut tetap bermuatan negatif dibandingkan dengan potensial membran otot jantung normal di bagian lain jantung. Akibatnya, arus listrik mengalir dari area iskemik menuju area normal dan dapat menimbulkan impuls abnormal yang memicu fibrilasi.
3. Refleks simpatis yang kuat sering berkembang setelah infark masif, terutama karena jantung tidak mampu memompa volume darah yang memadai ke sistem arteri sehingga tekanan darah menurun. Stimulasi simpatis juga meningkatkan iritabilitas otot jantung dan dengan demikian mempermudah terjadinya fibrilasi.
4. Kelemahan otot jantung akibat infark miokard sering menyebabkan dilatasi ventrikel yang berlebihan. Dilatasi yang berlebihan ini meningkatkan panjang lintasan hantaran impuls di jantung dan sering menyebabkan terbentuknya jalur hantaran abnormal yang mengelilingi area infark. Kedua efek ini mempermudah terjadinya gerakan sirkus (circus movements) karena, sebagaimana dibahas pada Bab 13, pemanjangan berlebihan jalur hantaran di ventrikel memungkinkan impuls masuk kembali ke jaringan otot yang sedang pulih dari periode refrakter, sehingga memulai siklus gerakan sirkus berupa eksitasi baru dan mempertahankan proses tersebut.

Ruptur Area Infark

Selama sekitar satu hari pertama setelah infark akut, risiko ruptur pada bagian jantung yang mengalami iskemia relatif kecil. Namun, beberapa hari kemudian, serabut otot yang mati mulai mengalami degenerasi dan dinding jantung menjadi sangat tipis akibat peregangan.

Ketika hal ini terjadi, otot yang mati akan menonjol keluar secara nyata pada setiap kontraksi jantung, dan peregangan sistolik (systolic stretch) ini menjadi semakin besar hingga akhirnya jantung mengalami ruptur. Salah satu metode yang digunakan untuk menilai perkembangan infark miokard berat adalah pencitraan jantung menggunakan ekokardiografi, pencitraan resonansi magnetik (magnetic resonance imaging, MRI), atau tomografi komputer (computed tomography, CT) untuk menentukan apakah derajat peregangan sistolik semakin memburuk.

Ketika ventrikel mengalami ruptur, darah akan mengalir ke dalam rongga perikardium sehingga terjadi perkembangan cepat tamponade jantung, yaitu kompresi jantung dari luar oleh darah yang terkumpul di rongga perikardium.

Akibat kompresi ini, darah tidak dapat mengalir masuk ke atrium kanan, dan pasien meninggal karena penurunan curah jantung yang terjadi secara mendadak.

TAHAPAN PEMULIHAN SETELAH INFARK MIOKARD AKUT

Bagian kiri atas Gambar 21-8 menunjukkan efek oklusi koroner akut pada pasien dengan area iskemia otot yang kecil; sedangkan di sebelah kanan diperlihatkan jantung dengan area iskemia yang luas.

Apabila area iskemia kecil, kematian sel otot mungkin hanya sedikit atau bahkan tidak terjadi sama sekali, tetapi sebagian otot sering menjadi tidak berfungsi sementara akibat nutrisi yang tidak memadai untuk mendukung kontraksi otot.

Apabila area iskemia luas, sebagian serabut otot di pusat area tersebut akan mati dengan cepat, dalam waktu 1 hingga 3 jam, pada daerah yang mengalami penghentian total suplai darah koroner. Tepat di sekitar area yang mati terdapat area yang tidak berfungsi, dengan kegagalan kontraksi dan biasanya juga kegagalan penghantaran impuls. Kemudian, mengelilingi area tidak berfungsi tersebut terdapat area yang masih dapat berkontraksi, tetapi hanya lemah akibat iskemia ringan.

Penggantian Otot yang Mati oleh Jaringan Parut

Bagian bawah Gambar 21-8 menunjukkan berbagai tahap pemulihan setelah infark miokard yang luas.

Tidak lama setelah oklusi terjadi, serabut otot di pusat area iskemik mati. Kemudian, selama beberapa hari berikutnya, area serabut yang mati ini meluas karena banyak serabut di tepi akhirnya tidak mampu bertahan terhadap iskemia yang berkepanjangan.

Pada saat yang sama, karena pembesaran saluran arteri kolateral yang menyuplai tepi luar area infark, sebagian besar otot yang sebelumnya tidak berfungsi dapat pulih. Setelah beberapa hari hingga 3 minggu, sebagian besar otot yang tidak berfungsi akan kembali berfungsi atau mengalami kematian.

Sementara itu, jaringan fibrosa mulai berkembang di antara serabut yang mati karena iskemia dapat merangsang pertumbuhan fibroblas dan meningkatkan pembentukan jaringan fibrosa melebihi normal. Oleh karena itu, jaringan otot yang mati secara bertahap digantikan oleh jaringan fibrosa.

Selanjutnya, karena jaringan fibrosa secara alami mengalami kontraksi progresif dan pelarutan, jaringan parut fibrosa dapat mengecil selama beberapa bulan hingga satu tahun.

Akhirnya, bagian jantung yang masih normal secara bertahap mengalami hipertrofi untuk mengompensasi, setidaknya sebagian, hilangnya jaringan otot jantung yang mati. Dengan mekanisme ini, jantung dapat pulih sebagian atau hampir sepenuhnya dalam beberapa bulan, tergantung pada beratnya infark dan luasnya kematian jaringan jantung.

Nilai Istirahat dalam Penatalaksanaan Infark Miokard

Derajat kematian sel jantung ditentukan oleh tingkat iskemia dan beban kerja otot jantung. Ketika beban kerja meningkat secara bermakna, seperti saat berolahraga, mengalami tekanan emosional berat, atau kelelahan, jantung memerlukan lebih banyak oksigen dan nutrien lainnya untuk mempertahankan kelangsungan hidupnya.

Selain itu, pembuluh darah anastomotik yang menyuplai darah ke area jantung yang mengalami iskemia juga harus tetap menyuplai area jantung normal yang menjadi tanggung jawabnya.

Ketika jantung menjadi sangat aktif, pembuluh darah pada otot jantung normal mengalami vasodilatasi yang besar. Vasodilatasi ini memungkinkan sebagian besar darah yang masuk ke pembuluh koroner mengalir ke jaringan otot normal, sehingga hanya sedikit darah yang mengalir melalui saluran anastomosis kecil menuju area iskemik.

Akibatnya, kondisi iskemia menjadi semakin berat. Keadaan ini disebut sindrom pencurian koroner (coronary steal syndrome).

Oleh karena itu, salah satu faktor penting dalam penatalaksanaan pasien dengan infark miokard adalah menjalani istirahat total selama proses pemulihan.

FUNGSI JANTUNG SETELAH PEMULIHAN DARI INFARK MIOKARD

Kadang-kadang, jantung yang telah pulih dari infark miokard yang luas dapat kembali mendekati kemampuan fungsional penuh. Namun, lebih sering kemampuan pompa jantung menurun secara permanen dibandingkan jantung yang sehat.

Hal ini tidak berarti bahwa seseorang pasti menjadi penderita penyakit jantung berat atau bahwa curah jantung saat istirahat menurun di bawah normal, karena jantung normal mampu memompa 300% hingga 400% lebih banyak darah per menit daripada yang dibutuhkan tubuh saat istirahat. Dengan kata lain, seseorang yang sehat memiliki cadangan jantung (cardiac reserve) sebesar 300% hingga 400%.

Bahkan ketika cadangan jantung berkurang hingga hanya sekitar 100%, seseorang masih dapat melakukan sebagian besar aktivitas sehari-hari yang normal, tetapi tidak mampu melakukan olahraga berat yang akan membebani jantung secara berlebihan.

NYERI PADA PENYAKIT JANTUNG KORONER

Dalam keadaan normal, seseorang tidak dapat “merasakan” jantungnya. Namun, otot jantung yang mengalami iskemia sering menimbulkan sensasi nyeri yang kadang-kadang sangat berat.

Penyebab pasti nyeri ini belum diketahui, tetapi diduga iskemia menyebabkan otot melepaskan zat-zat asam seperti asam laktat atau produk lain yang menimbulkan nyeri, seperti histamin, kinin, atau enzim proteolitik seluler, yang tidak dapat dibersihkan dengan cepat oleh aliran darah koroner yang lambat.

Konsentrasi tinggi produk-produk abnormal ini kemudian merangsang ujung saraf nyeri pada otot jantung, mengirimkan impuls nyeri melalui serabut saraf aferen sensorik menuju sistem saraf pusat.

Angina Pektoris (Nyeri Jantung)

Pada sebagian besar orang yang mengalami penyempitan progresif arteri koroner, nyeri jantung yang disebut angina pektoris mulai muncul ketika beban kerja jantung menjadi terlalu besar dibandingkan dengan aliran darah koroner yang tersedia.

Nyeri ini biasanya dirasakan di bawah bagian atas sternum di daerah jantung. Selain itu, nyeri sering menjalar ke area permukaan tubuh yang jauh, terutama ke lengan kiri dan bahu kiri, tetapi juga sering ke leher bahkan ke sisi wajah.

Alasan distribusi nyeri ini adalah karena selama kehidupan embrional, jantung berasal dari daerah leher, demikian pula lengan. Oleh karena itu, jantung dan area permukaan tubuh tersebut menerima serabut saraf nyeri dari segmen medula spinalis yang sama.

Sebagian besar penderita angina pektoris kronis merasakan nyeri saat berolahraga atau mengalami emosi yang meningkatkan metabolisme jantung atau yang untuk sementara menyempitkan pembuluh koroner melalui sinyal saraf vasokonstriktor simpatis.

Nyeri angina juga diperberat oleh suhu dingin atau lambung yang penuh, yang keduanya meningkatkan beban kerja jantung.

Nyeri biasanya berlangsung hanya beberapa menit. Namun, pada beberapa pasien, iskemia sangat berat dan berkepanjangan sehingga nyeri dirasakan terus-menerus.

Nyeri ini sering digambarkan sebagai rasa panas, menekan, dan menghimpit, dengan intensitas yang biasanya membuat pasien menghentikan semua aktivitas fisik yang tidak perlu.

Terapi Obat

Beberapa obat vasodilator, bila diberikan selama serangan angina akut, sering dapat memberikan perbaikan nyeri secara segera. Vasodilator kerja cepat yang umum digunakan adalah nitrogliserin dan obat-obat golongan nitrat lainnya.

Obat lain, seperti penghambat enzim pengonversi angiotensin (ACE inhibitor), penghambat reseptor angiotensin (ARB), penghambat kanal kalsium, dan ranolazin, dapat bermanfaat dalam penatalaksanaan angina pektoris stabil kronis.

Kelompok obat lain yang digunakan untuk terapi jangka panjang angina pektoris adalah beta blocker, seperti propranolol. Obat-obat ini menghambat reseptor beta-adrenergik simpatis sehingga mencegah peningkatan frekuensi denyut jantung dan metabolisme jantung akibat stimulasi simpatis selama olahraga atau stres emosional.

Dengan demikian, terapi beta blocker mengurangi kebutuhan jantung akan oksigen metabolik tambahan selama kondisi stres. Oleh karena itu, terapi ini juga dapat mengurangi frekuensi serangan angina serta menurunkan tingkat keparahannya.

PENATALAKSANAAN BEDAH PENYAKIT ARTERI KORONER

Operasi Pintas Aortokoroner (Aortic-Coronary Bypass Surgery)

Pada banyak pasien dengan iskemia koroner, area penyempitan arteri koroner hanya terdapat pada beberapa titik tertentu yang tersumbat oleh penyakit aterosklerotik, sedangkan pembuluh koroner di bagian lain masih normal atau hampir normal.

Pada tahun 1960-an dikembangkan prosedur bedah yang disebut pintas aortokoroner (aortic-coronary bypass) atau coronary artery bypass grafting (CABG). Dalam prosedur ini, sebagian vena subkutan diambil dari lengan atau tungkai, kemudian dicangkokkan dari pangkal aorta ke sisi arteri koroner perifer di luar lokasi sumbatan aterosklerotik.

Biasanya dilakukan satu hingga lima cangkok, masing-masing menyuplai arteri koroner perifer di distal lokasi sumbatan.

Nyeri angina berkurang pada sebagian besar pasien setelah operasi bypass koroner. Selain itu, pada pasien yang jantungnya belum mengalami kerusakan terlalu berat sebelum operasi, prosedur bypass koroner dapat memberikan harapan hidup yang normal.

Namun, apabila jantung telah mengalami kerusakan berat, prosedur bypass mungkin hanya memberikan manfaat yang terbatas.

Angioplasti Koroner

Sejak tahun 1980-an, digunakan suatu prosedur untuk membuka pembuluh koroner yang tersumbat sebagian sebelum menjadi tersumbat total. Prosedur ini disebut angioplasti arteri koroner.

Prosedur dilakukan dengan memasukkan kateter kecil berujung balon berdiameter sekitar 1 mm ke dalam sistem koroner di bawah panduan radiografi. Kateter didorong melewati area yang tersumbat sebagian hingga bagian balon tepat berada di lokasi penyempitan.

Balon kemudian dikembangkan dengan tekanan tinggi sehingga meregangkan arteri yang sakit secara bermakna.

Setelah prosedur dilakukan, aliran darah melalui pembuluh tersebut sering meningkat tiga hingga empat kali lipat. Lebih dari 75% pasien yang menjalani prosedur ini terbebas dari gejala iskemia koroner selama setidaknya beberapa tahun, meskipun banyak di antaranya pada akhirnya tetap memerlukan operasi bypass koroner.

Tabung jaring kecil dari baja tahan karat yang disebut stent kadang-kadang ditempatkan di dalam arteri koroner yang telah dilebarkan melalui angioplasti untuk mempertahankan lumen tetap terbuka dan mencegah restenosis.

Dalam beberapa minggu setelah pemasangan stent, endotel biasanya tumbuh menutupi permukaan logam stent sehingga darah dapat mengalir dengan lancar melaluinya.

Namun demikian, penutupan kembali (restenosis) arteri koroner yang sebelumnya tersumbat terjadi pada sekitar 25% hingga 40% pasien yang menjalani angioplasti, sering kali dalam waktu 6 bulan setelah prosedur awal.

Restenosis biasanya disebabkan oleh pembentukan jaringan parut yang berlebihan di bawah endotel baru yang sehat yang tumbuh menutupi stent. Stent berlapis obat (drug-eluting stents) dapat membantu mencegah pertumbuhan jaringan parut yang berlebihan tersebut.

Prosedur-prosedur baru untuk membuka arteri koroner yang mengalami aterosklerosis terus dikembangkan secara eksperimental. Salah satu metode menggunakan sinar laser dari ujung kateter arteri koroner yang diarahkan ke lesi aterosklerotik. Laser tersebut secara harfiah melarutkan lesi tanpa menimbulkan kerusakan bermakna pada bagian lain dinding arteri.