Buku Bahasa Indonesia Guyton And Hall Textbook of Medical Physiology 61-67
BAB 67
Fisiologi Gangguan Gastrointestinal
Terapi yang efektif untuk sebagian besar gangguan gastrointestinal bergantung pada pengetahuan dasar mengenai fisiologi gastrointestinal. Tujuan bab ini adalah membahas beberapa jenis representatif gangguan fungsi gastrointestinal yang memiliki dasar atau konsekuensi fisiologis khusus.
Gangguan Menelan dan Esofagus
Paralisis Mekanisme Menelan. Kerusakan pada saraf kranialis kelima, kesembilan, atau kesepuluh dapat menyebabkan paralisis pada bagian-bagian penting mekanisme menelan. Selain itu, beberapa penyakit seperti poliomielitis atau ensefalitis dapat menghambat proses menelan normal dengan merusak pusat menelan di batang otak. Paralisis otot-otot menelan, seperti yang terjadi pada penderita distrofi otot atau akibat kegagalan transmisi neuromuskular pada penderita myasthenia gravis atau botulisme, juga dapat menghambat proses menelan normal.
Apabila mekanisme menelan mengalami paralisis parsial atau total, berbagai kelainan yang dapat terjadi meliputi: (1) hilangnya total refleks menelan sehingga proses menelan tidak dapat terjadi, (2) kegagalan glotis menutup sehingga makanan masuk ke paru-paru, bukan ke esofagus, dan (3) kegagalan palatum mole serta uvula menutup nares posterior sehingga makanan mengalami refluks ke hidung selama menelan.
Salah satu keadaan paralisis mekanisme menelan yang paling serius terjadi ketika pasien berada dalam kondisi anestesi dalam. Saat berada di meja operasi, pasien terkadang memuntahkan sejumlah besar isi lambung ke dalam faring; kemudian, alih-alih menelannya kembali, pasien justru mengaspirasikannya ke dalam trakea karena anestesi telah menghambat mekanisme refleks menelan. Akibatnya, pasien dapat meninggal karena tersedak muntahannya sendiri.
Akalasia dan Megaesofagus. Akalasia adalah kondisi ketika sfingter esofagus bawah gagal relaksasi selama proses menelan. Akibatnya, makanan yang ditelan ke dalam esofagus gagal berpindah dari esofagus ke lambung.
Penelitian patofisiologi menunjukkan adanya kerusakan pada jaringan saraf pleksus mienterikus di dua pertiga bagian bawah esofagus. Akibatnya, otot-otot esofagus bagian bawah tetap mengalami kontraksi spastik, dan pleksus mienterikus kehilangan kemampuannya untuk menghantarkan sinyal yang menyebabkan “relaksasi reseptif” pada sfingter gastroesofageal ketika makanan mendekati sfingter tersebut selama proses menelan.
Ketika akalasia menjadi berat, esofagus sering kali tidak mampu mengosongkan makanan yang tertelan ke dalam lambung selama berjam-jam, bukan hanya beberapa detik seperti keadaan normal. Selama berbulan-bulan hingga bertahun-tahun, esofagus menjadi sangat membesar hingga mampu menampung sebanyak 1 liter makanan, yang sering mengalami infeksi pembusukan akibat stasis esofagus berkepanjangan. Infeksi tersebut juga dapat menyebabkan ulserasi mukosa esofagus, yang terkadang menimbulkan nyeri substernal berat atau bahkan ruptur dan kematian.
Manfaat yang cukup besar dapat diperoleh dengan meregangkan bagian bawah esofagus menggunakan balon yang dikembangkan pada ujung selang esofagus yang ditelan. Obat antispasmodik, yaitu obat yang melemaskan otot polos, juga dapat membantu.
Gangguan Lambung
Gastritis: Inflamasi Mukosa Lambung
Gastritis kronis ringan hingga sedang sangat umum ditemukan pada usia dewasa pertengahan hingga lanjut.
Inflamasi pada gastritis dapat bersifat superfisial sehingga tidak terlalu berbahaya, atau dapat menembus jauh ke dalam mukosa lambung dan pada banyak kasus kronis menyebabkan atrofi hampir total mukosa lambung. Pada beberapa kasus, gastritis dapat bersifat akut dan berat, disertai ekskoriasi ulseratif pada mukosa lambung akibat sekresi peptik lambung itu sendiri.
Penelitian menunjukkan bahwa gastritis sering disebabkan oleh infeksi bakteri kronis pada mukosa lambung. Kondisi ini sering kali dapat diobati secara berhasil dengan regimen terapi antibakteri intensif.
Selain itu, beberapa zat iritan yang tertelan dapat merusak sawar pelindung mukosa lambung secara signifikan, yaitu kelenjar mukus dan hubungan erat epitel di antara sel-sel pelapis lambung, yang sering menyebabkan gastritis akut atau kronis berat. Dua zat yang paling sering menyebabkan keadaan ini adalah konsumsi alkohol berlebihan dan aspirin.
Peningkatan Permeabilitas Sawar Lambung pada Gastritis. Absorpsi makanan dari lambung langsung ke dalam darah secara normal sangat kecil. Rendahnya absorpsi ini terutama disebabkan oleh dua karakteristik khusus mukosa lambung: (1) mukosa dilapisi sel mukus yang sangat resisten yang mensekresikan mukus kental dan melekat erat, dan (2) adanya hubungan erat di antara sel-sel epitel yang berdekatan. Kedua karakteristik ini bersama dengan hambatan lain terhadap absorpsi lambung disebut sebagai “sawar lambung”.
Sawar lambung normal cukup resisten terhadap difusi sehingga bahkan ion hidrogen yang sangat terkonsentrasi dalam cairan lambung, dengan konsentrasi rata-rata sekitar 100.000 kali konsentrasi ion hidrogen dalam plasma, hampir tidak pernah berdifusi melalui mukus pelapis hingga mencapai membran epitel. Pada gastritis, permeabilitas sawar ini meningkat secara bermakna. Ion hidrogen kemudian berdifusi ke dalam epitel lambung, menyebabkan kerusakan tambahan dan menimbulkan lingkaran setan berupa kerusakan progresif serta atrofi mukosa lambung. Keadaan ini juga membuat mukosa rentan terhadap pencernaan oleh enzim pencernaan peptik, sehingga sering mengakibatkan ulkus lambung.
Gastritis Kronis Dapat Menyebabkan Atrofi Lambung dan Hilangnya Sekresi Lambung
Pada banyak penderita gastritis kronis, mukosa lambung secara bertahap menjadi semakin atrofi hingga sedikit atau bahkan tidak ada lagi sekresi pencernaan dari kelenjar lambung yang tersisa. Diperkirakan pula bahwa pada sebagian orang berkembang proses autoimun terhadap mukosa lambung yang pada akhirnya juga menyebabkan atrofi lambung.
Hilangnya sekresi lambung pada atrofi lambung menyebabkan aklorhidria dan kadang-kadang anemia pernisiosa.
Aklorhidria (dan Hipoklorhidria). Aklorhidria berarti lambung gagal mensekresikan asam hidroklorida; diagnosis ditegakkan apabila pH sekresi lambung tidak turun di bawah 6,5 setelah stimulasi maksimal. Hipoklorhidria berarti penurunan sekresi asam. Ketika asam tidak disekresikan, pepsin biasanya juga tidak disekresikan. Bahkan apabila pepsin disekresikan, ketiadaan asam menghambat fungsinya karena pepsin memerlukan lingkungan asam untuk dapat bekerja.
Atrofi Lambung Dapat Menyebabkan Anemia Pernisiosa. Anemia pernisiosa sering menyertai atrofi lambung dan aklorhidria. Sekresi lambung normal mengandung suatu glikoprotein yang disebut faktor intrinsik, yang disekresikan oleh sel parietal yang sama dengan sel penghasil asam hidroklorida. Faktor intrinsik harus tersedia agar absorpsi vitamin B12 dari ileum berlangsung adekuat.
Faktor intrinsik berikatan dengan vitamin B12 di lambung dan melindunginya dari proses pencernaan serta penghancuran saat melewati usus halus. Kemudian, ketika kompleks faktor intrinsik-vitamin B12 mencapai ileum terminal, faktor intrinsik akan berikatan dengan reseptor pada permukaan epitel ileum sehingga memungkinkan vitamin B12 diserap.
Tanpa adanya faktor intrinsik, hanya sekitar 1/50 vitamin B12 yang dapat diserap. Selain itu, tanpa faktor intrinsik, jumlah vitamin B12 yang memadai dari makanan tidak tersedia untuk memungkinkan pematangan sel darah merah muda yang baru terbentuk di sumsum tulang. Akibatnya adalah anemia pernisiosa. Hal ini dibahas lebih rinci pada Bab 33.
Ulkus Peptikum
Ulkus peptikum adalah area ekskoriasi pada mukosa lambung atau usus yang terutama disebabkan oleh aksi pencernaan cairan lambung atau sekresi bagian atas usus halus. Gambar 67-1 menunjukkan lokasi-lokasi dalam saluran gastrointestinal tempat ulkus peptikum paling sering terjadi, yang memperlihatkan bahwa lokasi tersering berada dalam beberapa sentimeter dari pilorus.
Selain itu, ulkus peptikum sering terjadi di sepanjang kurvatura minor bagian antrum lambung atau, lebih jarang, pada bagian bawah esofagus tempat cairan lambung sering mengalami refluks. Suatu jenis ulkus peptikum yang disebut ulkus marginal juga sering terjadi pada lokasi dibuatnya hubungan bedah seperti gastrojejunostomi antara lambung dan jejunum usus halus.
Penyebab Dasar Ulserasi Peptikum. Penyebab umum ulserasi peptikum adalah ketidakseimbangan antara laju sekresi cairan lambung dan tingkat perlindungan yang diberikan oleh: (1) sawar mukosa gastroduodenal dan (2) netralisasi asam lambung oleh cairan duodenum.
Semua area yang secara normal terpajan cairan lambung memiliki suplai kelenjar mukus yang baik, dimulai dari kelenjar mukus majemuk pada esofagus bawah ditambah lapisan sel mukus pada mukosa lambung, sel leher mukus pada kelenjar lambung, kelenjar pilorus dalam yang terutama mensekresikan mukus, dan akhirnya kelenjar Brunner pada duodenum bagian atas yang mensekresikan mukus sangat alkalis.
Selain perlindungan mukus terhadap mukosa, duodenum juga dilindungi oleh sifat alkalis sekresi usus halus. Yang sangat penting adalah sekresi pankreas, yang mengandung sejumlah besar natrium bikarbonat untuk menetralkan asam hidroklorida dari cairan lambung, sehingga juga menginaktivasi pepsin dan mencegah pencernaan mukosa.
Selain itu, sejumlah besar ion bikarbonat disediakan melalui: (1) sekresi kelenjar Brunner besar pada beberapa sentimeter pertama dinding duodenum dan (2) empedu yang berasal dari hati.
Akhirnya, dua mekanisme kontrol umpan balik secara normal memastikan bahwa netralisasi cairan lambung berlangsung sempurna, yaitu sebagai berikut:
- Ketika asam berlebih memasuki duodenum, asam tersebut menghambat sekresi lambung dan peristalsis lambung melalui refleks saraf dan umpan balik hormonal dari duodenum, sehingga menurunkan laju pengosongan lambung.
- Adanya asam dalam usus halus memicu pelepasan sekretin dari mukosa usus, yang kemudian dibawa melalui darah ke pankreas untuk merangsang sekresi cepat cairan pankreas. Cairan ini juga mengandung konsentrasi natrium bikarbonat yang tinggi, sehingga menyediakan tambahan natrium bikarbonat untuk menetralkan asam.
Dengan demikian, ulkus peptikum dapat disebabkan melalui salah satu dari dua mekanisme berikut: (1) sekresi asam dan pepsin yang berlebihan oleh lambung.
Sprue Tropis. Jenis sprue lain yang disebut sprue tropis sering ditemukan di daerah tropis dan sering dapat diobati dengan agen antibakteri. Meskipun belum ada bakteri spesifik yang diidentifikasi sebagai penyebabnya, bentuk sprue ini diduga umumnya disebabkan oleh inflamasi mukosa usus akibat agen infeksi yang belum diketahui.
Malabsorpsi pada Sprue. Pada tahap awal sprue, absorpsi lemak di usus lebih terganggu dibandingkan absorpsi produk pencernaan lainnya. Lemak yang ditemukan dalam tinja hampir seluruhnya berbentuk garam asam lemak, bukan lemak yang tidak tercerna, yang menunjukkan bahwa masalah utamanya adalah absorpsi, bukan pencernaan. Bahkan, kondisi ini sering disebut steatorea, yang secara sederhana berarti kelebihan lemak dalam tinja.
Pada kasus sprue berat, selain malabsorpsi lemak, juga terjadi gangguan absorpsi protein, karbohidrat, kalsium, vitamin K, asam folat, dan vitamin B12. Akibatnya, penderita mengalami hal-hal berikut: (1) defisiensi nutrisi berat yang sering menyebabkan penyusutan tubuh, (2) osteomalasia, yaitu demineralisasi tulang akibat kekurangan kalsium, (3) gangguan pembekuan darah akibat kekurangan vitamin K, dan (4) anemia makrositik tipe anemia pernisiosa akibat penurunan absorpsi vitamin B12 dan asam folat.
Gangguan Usus Besar
Konstipasi
Konstipasi berarti pergerakan feses yang lambat melalui usus besar. Konstipasi sering berkaitan dengan sejumlah besar feses kering dan keras di kolon desendens yang terakumulasi akibat absorpsi cairan berlebihan atau asupan cairan yang tidak mencukupi. Setiap patologi usus yang menghambat pergerakan isi usus, seperti tumor, adhesi yang menyempitkan usus, atau ulkus, dapat menyebabkan konstipasi.
Bayi jarang mengalami konstipasi, tetapi sebagian dari proses pelatihan pada tahun-tahun awal kehidupan adalah belajar mengendalikan defekasi; pengendalian ini dilakukan dengan menghambat refleks defekasi alami. Pengalaman klinis menunjukkan bahwa apabila seseorang tidak membiarkan defekasi terjadi ketika refleks defekasi terangsang atau terlalu sering menggunakan laksatif sebagai pengganti fungsi usus alami, refleks tersebut akan semakin melemah selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun, dan kolon menjadi atonik.
Konstipasi juga dapat disebabkan oleh spasme pada segmen kecil kolon sigmoid. Motilitas usus besar secara normal lemah, sehingga spasme ringan sekalipun dapat menyebabkan konstipasi berat. Setelah konstipasi berlangsung selama beberapa hari dan feses berlebih terakumulasi di atas kolon sigmoid yang mengalami spasme, sekresi kolon yang berlebihan sering menyebabkan diare selama sekitar satu hari. Setelah itu, siklus dimulai kembali dengan episode konstipasi dan diare yang bergantian secara berulang.
Megakolon (Penyakit Hirschsprung). Kadang-kadang, konstipasi menjadi sangat berat sehingga buang air besar hanya terjadi setiap beberapa hari atau bahkan hanya sekali seminggu. Keadaan ini memungkinkan akumulasi materi fekal dalam jumlah sangat besar di kolon sehingga kolon dapat mengalami distensi hingga diameter 3 sampai 4 inci. Kondisi ini disebut megakolon atau penyakit Hirschsprung.
Salah satu penyebab megakolon adalah tidak adanya atau kurangnya sel ganglion pada pleksus mienterikus di segmen kolon sigmoid. Akibatnya, baik refleks defekasi maupun motilitas peristaltik kuat tidak dapat terjadi di area usus besar tersebut. Kolon sigmoid menjadi kecil dan hampir spastik, sedangkan feses menumpuk di bagian proksimal area tersebut sehingga menyebabkan megakolon pada kolon asendens, transversum, dan desendens.
Diare
Diare terjadi akibat pergerakan cepat materi fekal melalui usus besar. Beberapa penyebab diare dengan konsekuensi fisiologis penting adalah sebagai berikut.
Enteritis: Inflamasi Saluran Usus. Enteritis berarti inflamasi yang biasanya disebabkan oleh virus atau bakteri di saluran usus. Pada diare infeksius yang umum, infeksi paling luas terjadi di usus besar dan bagian distal ileum. Di semua area yang mengalami infeksi, mukosa menjadi teriritasi dan laju sekresinya meningkat secara bermakna. Selain itu, motilitas dinding usus biasanya juga meningkat tajam. Akibatnya, sejumlah besar cairan tersedia untuk membilas agen infeksi menuju anus, dan pada saat yang sama gerakan propulsif kuat mendorong cairan tersebut ke depan. Mekanisme ini penting untuk membersihkan saluran usus dari infeksi yang melemahkan tubuh.
Yang sangat menarik adalah diare yang disebabkan oleh kolera, dan lebih jarang oleh bakteri lain seperti beberapa basil kolon patogen. Seperti dijelaskan pada Bab 66, toksin kolera secara langsung merangsang sekresi elektrolit dan cairan berlebihan dari kripta Lieberkühn di ileum distal dan kolon. Jumlahnya dapat mencapai 10 sampai 12 liter per hari, sedangkan kolon biasanya hanya mampu mereabsorpsi maksimal 6 sampai 8 liter per hari. Oleh karena itu, kehilangan cairan dan elektrolit dapat sangat melemahkan dalam beberapa hari hingga menyebabkan kematian.
Baca Juga: Lighten PDF Converter OCR 6.1.1 Full Version
Dasar fisiologis terapi kolera yang paling penting adalah mengganti cairan dan elektrolit secepat hilangnya, terutama dengan memberikan cairan intravena kepada pasien. Dengan terapi yang tepat disertai penggunaan antibiotik, hampir tidak ada penderita kolera yang meninggal, tetapi tanpa terapi, hingga 50% pasien dapat meninggal.
Diare Psikogenik. Sebagian besar orang mengenal diare yang menyertai periode ketegangan saraf, misalnya saat ujian atau ketika seorang prajurit akan memasuki medan perang. Jenis diare ini, yang disebut diare emosional psikogenik, disebabkan oleh stimulasi berlebihan sistem saraf parasimpatis yang sangat meningkatkan: (1) motilitas dan (2) sekresi mukus berlebihan di kolon distal. Kedua efek tersebut bersama-sama dapat menyebabkan diare berat.
Kolitis Ulseratif. Kolitis ulseratif adalah penyakit ketika area luas dinding usus besar mengalami inflamasi dan ulserasi. Motilitas kolon yang mengalami ulserasi sering kali sangat meningkat sehingga gerakan massa terjadi hampir sepanjang hari, bukan hanya selama 10 sampai 30 menit seperti normalnya. Selain itu, sekresi kolon meningkat secara bermakna. Akibatnya, pasien mengalami buang air besar diare berulang.
Penyebab kolitis ulseratif belum jelas. Sebagian klinisi percaya bahwa penyakit ini merupakan akibat efek alergi atau destruksi imunologis, tetapi juga dapat disebabkan oleh infeksi bakteri kronis yang belum dipahami sepenuhnya. Apa pun penyebabnya, terdapat kecenderungan herediter yang kuat terhadap kerentanan mengalami kolitis ulseratif. Setelah kondisi berkembang jauh, ulkus jarang sembuh kecuali dilakukan ileostomi untuk memungkinkan isi usus halus dialirkan ke luar tubuh dan tidak melewati kolon. Bahkan setelah itu, ulkus kadang tetap tidak sembuh, dan satu-satunya solusi mungkin adalah pengangkatan seluruh kolon melalui pembedahan.
Paralisis Defekasi pada Penderita Cedera Medula Spinalis
Seperti dibahas pada Bab 64, defekasi normalnya dimulai oleh akumulasi feses di rektum, yang memicu refleks defekasi yang dimediasi medula spinalis dari rektum menuju konus medularis medula spinalis dan kemudian kembali ke kolon desendens, sigmoid, rektum, dan anus.
Ketika medula spinalis mengalami cedera di antara konus medularis dan otak, bagian volunter dari proses defekasi terhambat sementara refleks dasar medula spinalis untuk defekasi tetap utuh. Namun demikian, hilangnya bantuan volunter terhadap defekasi, yaitu hilangnya peningkatan tekanan abdomen dan relaksasi sfingter ani volunter, sering membuat defekasi menjadi sulit pada penderita cedera medula spinalis bagian atas jenis ini.
Meskipun demikian, karena refleks defekasi medula spinalis masih dapat terjadi, enema kecil untuk merangsang refleks ini, biasanya diberikan pada pagi hari segera setelah makan, sering kali dapat menghasilkan defekasi yang adekuat. Dengan cara ini, penderita cedera medula spinalis yang tidak merusak konus medularis biasanya masih dapat mengendalikan buang air besar setiap hari.
Gangguan Umum Saluran Gastrointestinal
Muntah
Muntah merupakan cara saluran gastrointestinal bagian atas membersihkan isinya ketika hampir setiap bagian saluran atas mengalami iritasi berlebihan, distensi berlebihan, atau eksitabilitas berlebihan. Distensi atau iritasi berlebihan pada duodenum memberikan rangsangan yang sangat kuat untuk muntah.
Sinyal sensorik yang memulai muntah terutama berasal dari faring, esofagus, lambung, dan bagian atas usus halus. Seperti diperlihatkan pada Gambar 67-2, impuls saraf dihantarkan melalui serabut aferen vagal dan simpatis menuju berbagai nukleus di batang otak, terutama area postrema, yang secara keseluruhan disebut “pusat muntah”. Dari sini, impuls motorik yang menyebabkan proses muntah sebenarnya dihantarkan melalui saraf kranialis kelima, ketujuh, kesembilan, kesepuluh, dan kedua belas menuju saluran gastrointestinal bagian atas, melalui saraf vagal dan simpatis menuju saluran bagian bawah, serta melalui saraf spinal menuju diafragma dan otot abdomen.
Antiperistalsis, Pendahulu Muntah. Pada tahap awal iritasi gastrointestinal atau distensi berlebihan, antiperistalsis mulai terjadi, sering kali beberapa menit sebelum muntah muncul. Antiperistalsis berarti peristalsis bergerak ke arah atas saluran cerna, bukan ke bawah. Antiperistalsis dapat dimulai sejauh ileum, dan gelombang antiperistaltik bergerak mundur melalui usus dengan kecepatan 2 sampai 3 cm/detik; proses ini dapat mendorong sebagian besar isi usus halus bagian bawah kembali ke duodenum dan lambung dalam waktu 3 sampai 5 menit.
Kemudian, ketika bagian atas saluran gastrointestinal, terutama duodenum, mengalami distensi berlebihan, distensi ini menjadi faktor pemicu yang memulai proses muntah sebenarnya.
Pada awal muntah, terjadi kontraksi intrinsik kuat baik pada duodenum maupun lambung, disertai relaksasi parsial sfingter esofagogastrik, sehingga muntahan mulai bergerak dari lambung ke esofagus. Selanjutnya, proses muntah spesifik yang melibatkan otot-otot abdomen mengambil alih dan mengeluarkan muntahan ke luar tubuh, seperti dijelaskan berikut ini.
Proses Muntah. Setelah pusat muntah terstimulasi secara cukup dan proses muntah dimulai, efek pertama yang terjadi adalah: (1) inspirasi dalam, (2) pengangkatan tulang hioid dan laring untuk membuka sfingter esofagus atas, (3) penutupan glotis untuk mencegah muntahan masuk ke paru-paru, dan (4) elevasi palatum mole untuk menutup nares posterior.
Selanjutnya terjadi kontraksi kuat diafragma ke bawah disertai kontraksi simultan seluruh otot dinding abdomen, yang menekan lambung di antara diafragma dan otot abdomen sehingga tekanan intragastrik meningkat tinggi. Akhirnya, sfingter esofagus bawah mengalami relaksasi total, memungkinkan isi lambung dikeluarkan ke atas melalui esofagus.
Dengan demikian, proses muntah terjadi akibat tindakan penekanan oleh otot abdomen yang disertai kontraksi simultan dinding lambung dan pembukaan sfingter esofagus sehingga isi lambung dapat dikeluarkan.
Zona “Pemicu” Kemoreseptor di Medula Otak untuk Inisiasi Muntah oleh Obat atau Mabuk Perjalanan. Selain muntah yang dipicu oleh rangsangan iritatif di saluran gastrointestinal, muntah juga dapat disebabkan oleh sinyal saraf yang berasal dari area tertentu di otak. Mekanisme ini terutama melibatkan area kecil yang disebut zona pemicu kemoreseptor untuk muntah, yang terletak di area postrema pada dinding lateral ventrikel keempat.
Stimulasi listrik pada area ini dapat memulai muntah, tetapi yang lebih penting, pemberian obat tertentu seperti apomorfin, morfin, dan beberapa derivat digitalis dapat secara langsung merangsang zona pemicu kemoreseptor ini dan memulai muntah. Kerusakan area ini menghambat jenis muntah tersebut tetapi tidak menghambat muntah akibat rangsangan iritatif di saluran gastrointestinal.
Selain itu, telah diketahui bahwa perubahan arah atau ritme gerakan tubuh yang cepat dapat menyebabkan sebagian orang muntah. Mekanisme fenomena ini adalah sebagai berikut: gerakan merangsang reseptor di labirin vestibular telinga dalam, kemudian impuls dihantarkan terutama melalui nukleus vestibular batang otak menuju serebelum, lalu ke zona pemicu kemoreseptor, dan akhirnya ke pusat muntah sehingga menyebabkan muntah.
Mual
Sensasi mual sering merupakan gejala prodromal muntah. Mual adalah pengenalan sadar terhadap eksitasi bawah sadar pada area medula yang berhubungan erat dengan atau merupakan bagian dari pusat muntah. Mual dapat disebabkan oleh: (1) impuls iritatif dari saluran gastrointestinal, (2) impuls yang berasal dari otak bagian bawah yang berhubungan dengan mabuk perjalanan, atau (3) impuls dari korteks serebri yang memulai muntah.
Muntah kadang terjadi tanpa sensasi prodromal mual, yang menunjukkan bahwa hanya bagian tertentu dari pusat muntah yang berkaitan dengan sensasi mual.
Baca Juga: [Buku Bahasa Indonesia] Cosmos - Carl Sagan
Obstruksi Gastrointestinal
Saluran gastrointestinal dapat mengalami obstruksi pada hampir setiap titik sepanjang jalurnya. Beberapa penyebab umum obstruksi meliputi: (1) kanker, (2) penyempitan fibrotik akibat ulserasi atau adhesi peritoneal, (3) spasme segmen usus, dan (4) paralisis segmen usus.
Konsekuensi abnormal dari obstruksi bergantung pada lokasi obstruksi di saluran gastrointestinal. Jika obstruksi terjadi di pilorus, yang sering disebabkan oleh penyempitan fibrotik setelah ulserasi peptikum, akan terjadi muntah persisten isi lambung. Muntah ini menurunkan status nutrisi tubuh dan juga menyebabkan kehilangan ion hidrogen yang berlebihan dari lambung sehingga dapat menimbulkan berbagai derajat alkalosis metabolik sistemik.
Jika obstruksi berada di distal lambung, refluks antiperistaltik dari usus halus menyebabkan cairan usus mengalir balik ke lambung, dan cairan ini dimuntahkan bersama sekresi lambung. Dalam keadaan ini, penderita kehilangan sejumlah besar air dan elektrolit. Penderita menjadi sangat dehidrasi, tetapi kehilangan asam dari lambung dan basa dari usus halus mungkin relatif seimbang sehingga perubahan keseimbangan asam-basa hanya sedikit.
Jika obstruksi terjadi di dekat ujung distal usus besar, feses dapat terakumulasi di kolon selama satu minggu atau lebih. Pasien mengalami rasa konstipasi yang sangat berat, tetapi pada awalnya muntah tidak berat. Setelah usus besar terisi penuh dan akhirnya tidak memungkinkan lagi kimus bergerak dari usus halus ke usus besar, maka terjadi muntah berat. Obstruksi usus besar berkepanjangan pada akhirnya dapat menyebabkan ruptur usus atau dehidrasi dan syok sirkulasi akibat muntah berat.
Saluran gastrointestinal dapat mengalami obstruksi pada hampir setiap titik sepanjang jalurnya, seperti ditunjukkan pada Gambar 67-3.
Gas dalam Saluran Gastrointestinal (Flatus)
Gas, yang disebut flatus, dapat masuk ke saluran gastrointestinal dari tiga sumber: (1) udara yang tertelan, (2) gas yang terbentuk di usus akibat aktivitas bakteri, atau (3) gas yang berdifusi dari darah ke saluran gastrointestinal. Sebagian besar gas di lambung merupakan campuran nitrogen dan oksigen yang berasal dari udara tertelan. Gas ini biasanya dikeluarkan melalui sendawa. Dalam keadaan normal, hanya sedikit gas terdapat di usus halus, dan sebagian besar gas ini adalah udara yang berpindah dari lambung ke saluran usus.
Di usus besar, aktivitas bakteri menghasilkan sebagian besar gas, terutama karbon dioksida, metana, dan hidrogen. Ketika metana dan hidrogen bercampur dengan oksigen dalam proporsi tertentu, kadang terbentuk campuran yang benar-benar eksplosif. Penggunaan kauter listrik selama sigmoidoskopi pernah diketahui menyebabkan ledakan ringan.
Makanan tertentu diketahui menyebabkan pengeluaran flatus melalui anus lebih banyak dibandingkan makanan lain, misalnya kacang-kacangan, kubis, bawang, kembang kol, jagung, dan makanan iritan tertentu seperti cuka. Sebagian makanan ini menjadi media yang baik bagi bakteri pembentuk gas, terutama karbohidrat fermentabel yang tidak diserap. Sebagai contoh, kacang-kacangan mengandung karbohidrat yang tidak dapat dicerna yang masuk ke kolon dan menjadi sumber makanan yang sangat baik bagi bakteri kolon.
Namun, pada kasus lain, pengeluaran gas berlebihan terjadi akibat iritasi usus besar yang meningkatkan pengeluaran gas secara peristaltik cepat melalui anus sebelum sempat diserap.
Jumlah gas yang masuk atau terbentuk di usus besar setiap hari rata-rata mencapai 7 sampai 10 liter, sedangkan jumlah rata-rata yang dikeluarkan melalui anus biasanya hanya sekitar 0,6 liter. Sisanya secara normal diserap ke dalam darah melalui mukosa usus dan dikeluarkan melalui paru-paru.
Bharucha AE, Wouters MM, Tack J: Existing and emerging therapies for managing constipation and diarrhea. Curr Opin Pharmacol 37:158, 2017.
Camilleri M: Leaky gut: mechanisms, measurement and clinical implications in humans. Gut 68:1516, 2019.
Crowe SE: Helicobacter pylori infection. N Engl J Med 380:1158, 2019.
Fallone CA, Moss SF, Malfertheiner P: Reconciliation of recent Helicobacter pylori treatment guidelines in a time of increasing resistance to antibiotics. Gastroenterology 157:44, 2019.
Forsmark CE, Vege SS, Wilcox CM: Acute pancreatitis. N Engl J Med 375:1972, 2016.
Heuckeroth RO: Hirschsprung disease - integrating basic science and clinical medicine to improve outcomes. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 15:152, 2018.
Lebwohl B, Sanders DS, Green PHR: Coeliac disease. Lancet 391:70, 2018.
Leonard MM, Sapone A, Catassi C, Fasano A: Celiac disease and non-celiac gluten sensitivity: a review. JAMA 318:647, 2017.
Meroni E, Stakenborg N, Viola MF, Boeckxstaens GE: Intestinal macrophages and their interaction with the enteric nervous system in health and inflammatory bowel disease. Acta Physiol (Oxf) 2019 Mar;225(3):e13163. doi: 10.1111/apha.13163.
Neurath MF: Targeting immune cell circuits and trafficking in inflammatory bowel disease. Nat Immunol 20:970, 2019.
Patti MG: An evidence-based approach to the treatment of gastroesophageal reflux disease. JAMA Surg 151:73, 2016.
Plichta DR, Graham DB, Subramanian S, Xavier RJ: Therapeutic opportunities in inflammatory bowel disease: mechanistic dissection of host-microbiome relationships. Cell 178:1041, 2019.
Schirmer M, Garner A, Vlamakis H, Xavier RJ: Microbial genes and pathways in inflammatory bowel disease. Nat Rev Microbiol 17:497, 2019.
Schlottmann F, Patti MG: Esophageal achalasia: current diagnosis and treatment. Expert Rev Gastroenterol Hepatol 12:711, 2018.
Simrén M, Tack J: New treatments and therapeutic targets for IBS and other functional bowel disorders. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 15:589, 2018.
Strate LL, Morris AM: Epidemiology, pathophysiology, and treatment of diverticulitis. Gastroenterology 156:1282, 2019.
Verheijden S, Boeckxstaens GE: Neuroimmune interaction and the regulation of intestinal immune homeostasis. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 314:G75, 2018.
Wallace JL: Prostaglandins, NSAIDs, and gastric mucosal protection: why doesn’t the stomach digest itself? Physiol Rev 88:1547, 2008.
Artikel Terkait
The midday swim
January 12, 2019
covid-19 tidak seseram yg diberitakan!!!
January 12, 2019
GOLONGAN DARAH
January 12, 2019
Obat herbal untuk demam tinggi terampuh
January 12, 2019







Comments (0)