Waktu tinggal makanan di setiap bagian traktus alimentarius sangat penting untuk pemrosesan dan absorpsi nutrien yang optimal. Selain itu, pencampuran yang tepat juga harus terjadi. Karena kebutuhan pencampuran dan propulsi sangat berbeda pada setiap tahap pemrosesan, berbagai mekanisme saraf dan hormonal otomatis mengatur waktu setiap aktivitas tersebut agar berlangsung secara optimal, tidak terlalu cepat dan tidak terlalu lambat.
Bab ini membahas gerakan-gerakan tersebut, terutama mekanisme otomatis yang mengendalikan proses ini.
INGESTI MAKANAN
Jumlah makanan yang dikonsumsi seseorang terutama ditentukan oleh dorongan intrinsik untuk makan yang disebut rasa lapar. Jenis makanan yang secara khusus dicari seseorang ditentukan oleh nafsu makan. Mekanisme ini sangat penting untuk mempertahankan pasokan nutrisi yang adekuat bagi tubuh dan dibahas pada Bab 72 terkait nutrisi tubuh. Pembahasan saat ini dibatasi pada mekanika ingest makanan, terutama mastikasi dan menelan.
MASTIKASI (MENGUNYAH)
Gigi dirancang dengan sangat baik untuk mengunyah. Gigi anterior (insisivus) memberikan aksi memotong yang kuat, sedangkan gigi posterior (molar) memberikan aksi menggiling. Seluruh otot rahang yang bekerja bersama dapat menutup gigi dengan gaya sebesar 55 pon pada insisivus dan 200 pon pada molar.
Sebagian besar otot pengunyahan dipersarafi oleh cabang motorik saraf kranialis kelima, dan proses mengunyah dikendalikan oleh nukleus di batang otak. Stimulasi area retikular tertentu pada pusat pengecapan di batang otak akan menyebabkan gerakan mengunyah ritmis. Selain itu, stimulasi area di hipotalamus, amigdala, dan bahkan korteks serebri di dekat area sensorik untuk pengecapan dan penciuman dapat menimbulkan aktivitas mengunyah.
Sebagian besar proses mengunyah disebabkan oleh refleks mengunyah. Keberadaan bolus makanan di dalam mulut mula-mula memicu inhibisi refleks pada otot mastikasi sehingga mandibula turun. Penurunan ini kemudian memicu refleks regang pada otot rahang yang menyebabkan kontraksi rebound. Tindakan ini secara otomatis mengangkat rahang sehingga gigi menutup, tetapi juga kembali menekan bolus terhadap dinding mulut, yang sekali lagi menghambat otot rahang sehingga rahang turun dan mengalami rebound kembali; proses ini berulang terus-menerus.
Mengunyah penting untuk pencernaan semua jenis makanan, tetapi terutama penting untuk sebagian besar buah dan sayuran mentah karena memiliki membran selulosa yang tidak dapat dicerna di sekitar bagian nutrisinya yang harus dihancurkan terlebih dahulu sebelum makanan dapat dicerna. Selain itu, mengunyah membantu pencernaan makanan karena alasan sederhana lain, yaitu enzim pencernaan hanya bekerja pada permukaan partikel makanan. Oleh karena itu, kecepatan pencernaan bergantung pada luas total permukaan yang terpapar sekret pencernaan. Selain itu, penghancuran makanan menjadi konsistensi partikel yang sangat halus mencegah ekskoriasi traktus gastrointestinal dan meningkatkan kemudahan pengosongan makanan dari lambung ke usus halus, kemudian ke seluruh segmen usus berikutnya.
MENELAN (DEGLUTISI)
Menelan merupakan mekanisme yang rumit, terutama karena faring berfungsi baik untuk respirasi maupun menelan. Faring hanya selama beberapa detik diubah menjadi saluran untuk propulsi makanan. Sangat penting agar respirasi tidak terganggu akibat proses menelan.
Secara umum, menelan dapat dibagi menjadi tahap-tahap berikut: (1) tahap volunter yang memulai proses menelan; (2) tahap faringeal yang bersifat involunter dan melibatkan perjalanan makanan melalui faring menuju esofagus; dan (3) tahap esofageal, yaitu fase involunter lain yang mengangkut makanan dari faring ke lambung.
Tahap Volunter Menelan. Ketika makanan siap untuk ditelan, makanan secara “volunter” ditekan atau digulirkan ke posterior menuju faring oleh tekanan lidah ke atas dan ke belakang terhadap palatum, seperti ditunjukkan pada Gambar 64-1. Setelah tahap ini, proses menelan menjadi sepenuhnya, atau hampir sepenuhnya, otomatis dan biasanya tidak dapat dihentikan.
Tahap Faringeal Involunter Menelan. Ketika bolus makanan memasuki bagian posterior mulut dan faring, bolus tersebut merangsang area reseptor menelan epitel di sekitar pembukaan faring, terutama pada pilar tonsil, dan impuls dari area ini diteruskan ke batang otak untuk memulai serangkaian kontraksi otomatis otot faring sebagai berikut:
- Palatum mole ditarik ke atas untuk menutup nares posterior guna mencegah refluks makanan ke rongga hidung.
- Lipatan palatofaringeal di kedua sisi faring ditarik ke medial sehingga saling mendekat. Dengan cara ini, lipatan tersebut membentuk celah sagital yang harus dilalui makanan untuk masuk ke faring posterior. Celah ini melakukan fungsi selektif, memungkinkan makanan yang telah cukup dikunyah untuk lewat dengan mudah. Karena tahap menelan ini berlangsung kurang dari 1 detik, objek besar biasanya terlalu terhambat untuk dapat masuk ke esofagus.
- Pita suara laring mengalami aproksimasi kuat, dan laring ditarik ke atas serta ke anterior oleh otot leher. Tindakan ini, dikombinasikan dengan adanya ligamen yang mencegah pergerakan epiglotis ke atas, menyebabkan epiglotis bergerak ke belakang menutupi pembukaan laring. Seluruh efek ini bekerja bersama untuk mencegah masuknya makanan ke hidung dan trakea. Hal yang paling penting adalah aproksimasi ketat pita suara, tetapi epiglotis membantu mencegah makanan mencapai pita suara. Kerusakan pita suara atau otot yang menyebabkan aproksimasi pita suara dapat menimbulkan tersedak.
- Pergerakan laring ke atas juga menarik dan memperbesar pembukaan menuju esofagus. Pada saat yang sama, 3 sampai 4 sentimeter bagian atas dinding otot esofagus, yang disebut sfingter esofagus atas (juga disebut sfingter faringoesofageal), mengalami relaksasi. Dengan demikian, makanan bergerak dengan mudah dan bebas dari faring posterior ke esofagus bagian atas. Di antara proses menelan, sfingter ini tetap berkontraksi kuat sehingga mencegah udara masuk ke esofagus selama respirasi. Pergerakan laring ke atas juga mengangkat glotis keluar dari jalur utama aliran makanan, sehingga makanan terutama melewati kedua sisi epiglotis, bukan di atas permukaannya; tindakan ini memberikan perlindungan tambahan terhadap masuknya makanan ke dalam trakea.
- Setelah laring terangkat dan sfingter faringoesofageal mengalami relaksasi, seluruh dinding otot faring berkontraksi, dimulai dari bagian superior faring kemudian menyebar ke bawah melalui area faring tengah dan inferior, yang mendorong makanan melalui peristaltik ke dalam esofagus.
Sebagai ringkasan mekanisme tahap faringeal menelan: trakea ditutup, esofagus dibuka, dan gelombang peristaltik cepat yang dipicu oleh sistem saraf faring mendorong bolus makanan ke esofagus bagian atas, dengan seluruh proses berlangsung dalam waktu kurang dari 2 detik.
Inisiasi Saraf pada Tahap Faringeal Menelan. Area taktil paling sensitif pada mulut posterior dan faring untuk memulai tahap faringeal menelan terletak dalam suatu cincin di sekitar pembukaan faring, dengan sensitivitas tertinggi pada pilar tonsil. Impuls ditransmisikan dari area ini melalui bagian sensorik saraf trigeminus dan glosofaringeus menuju medulla oblongata, baik ke dalam maupun sangat dekat dengan traktus solitarius, yang menerima hampir seluruh impuls sensorik dari mulut.
Tahap-tahap berurutan proses menelan kemudian dimulai secara otomatis dalam urutan yang teratur oleh area neuronal substansia retikularis medula dan bagian bawah pons. Urutan refleks menelan tetap sama dari satu proses menelan ke proses berikutnya, dan waktu keseluruhan siklus juga tetap konstan. Area di medula dan pons bawah yang mengendalikan proses menelan secara kolektif disebut pusat deglutisi atau pusat menelan.
Impuls motorik dari pusat menelan menuju faring dan esofagus bagian atas yang menyebabkan proses menelan ditransmisikan secara berurutan melalui saraf kranialis kelima, kesembilan, kesepuluh, dan kedua belas, serta beberapa saraf servikal superior.
Sebagai ringkasan, tahap faringeal menelan terutama merupakan tindakan refleks. Tahap ini hampir selalu dimulai oleh gerakan volunter makanan menuju bagian belakang mulut, yang kemudian merangsang reseptor sensorik involunter di faring untuk mencetuskan refleks menelan.
Tahap Faringeal Menelan Menghentikan Respirasi Sementara. Seluruh tahap faringeal menelan biasanya berlangsung kurang dari 6 detik sehingga hanya mengganggu respirasi selama sebagian kecil dari satu siklus respirasi normal. Pusat menelan secara spesifik menghambat pusat respirasi di medula selama periode ini, menghentikan respirasi pada titik mana pun dalam siklusnya agar proses menelan dapat berlangsung. Namun, bahkan ketika seseorang sedang berbicara, menelan hanya menghentikan respirasi dalam waktu yang sangat singkat sehingga hampir tidak disadari.
Tahap Esofageal Menelan Melibatkan Dua Jenis Peristaltik. Fungsi utama esofagus adalah menghantarkan makanan dengan cepat dari faring ke lambung, dan gerakannya tersusun secara khusus untuk fungsi ini.
Esofagus normalnya memperlihatkan dua jenis gerakan peristaltik, yaitu peristaltik primer dan peristaltik sekunder. Peristaltik primer merupakan kelanjutan gelombang peristaltik yang dimulai di faring dan menyebar ke esofagus selama tahap faringeal menelan. Gelombang ini berjalan dari faring hingga lambung dalam waktu sekitar 8 sampai 10 detik. Makanan yang ditelan oleh seseorang dalam posisi tegak biasanya dihantarkan ke ujung bawah esofagus bahkan lebih cepat daripada gelombang peristaltik itu sendiri, yaitu sekitar 5 sampai 8 detik, karena adanya tambahan efek gravitasi yang menarik makanan ke bawah.
Jika gelombang peristaltik primer gagal memindahkan seluruh makanan yang masuk ke esofagus menuju lambung, gelombang peristaltik sekunder akan timbul akibat distensi esofagus oleh sisa makanan tersebut; gelombang ini berlanjut sampai seluruh makanan dikosongkan ke lambung. Gelombang peristaltik sekunder dipicu sebagian oleh sirkuit saraf intrinsik dalam sistem saraf mienterikus dan sebagian oleh refleks yang dimulai di faring lalu diteruskan ke atas melalui serabut aferen vagus menuju medula dan kembali lagi ke esofagus melalui serabut saraf eferen glosofaringeus dan vagus.
Muskulatur dinding faring dan sepertiga atas esofagus terdiri atas otot lurik. Oleh karena itu, gelombang peristaltik di daerah ini dikendalikan oleh impuls saraf somatik dari saraf glosofaringeus dan vagus. Pada dua pertiga bawah esofagus, muskulasinya berupa otot polos, tetapi bagian esofagus ini juga sangat dikendalikan oleh saraf vagus yang bekerja melalui hubungan dengan sistem saraf mienterikus esofagus. Jika saraf vagus menuju esofagus dipotong, pleksus saraf mienterikus esofagus setelah beberapa hari menjadi cukup eksitabel untuk menghasilkan gelombang peristaltik sekunder yang kuat bahkan tanpa dukungan refleks vagal. Oleh karena itu, bahkan setelah paralisis refleks menelan di batang otak, makanan yang dimasukkan melalui selang atau cara lain ke dalam esofagus tetap dapat masuk dengan mudah ke lambung.
Relaksasi Reseptif Lambung. Ketika gelombang peristaltik esofagus mendekati lambung, gelombang relaksasi yang ditransmisikan melalui neuron inhibitorik mienterikus mendahului peristaltik tersebut. Selain itu, seluruh lambung dan, dalam derajat yang lebih kecil, bahkan duodenum mengalami relaksasi ketika gelombang ini mencapai ujung bawah esofagus sehingga telah dipersiapkan sebelumnya untuk menerima makanan yang didorong ke esofagus selama proses menelan.
Fungsi Sfingter Esofagus Bawah (Sfingter Gastroesofageal). Pada ujung bawah esofagus, yang memanjang ke atas sekitar 3 sentimeter di atas pertemuannya dengan lambung, otot sirkular esofagus berfungsi sebagai sfingter esofagus bawah yang lebar, juga disebut sfingter gastroesofageal. Sfingter ini normalnya tetap berkontraksi secara tonik dengan tekanan intraluminal pada titik ini di esofagus sekitar 30 mm Hg, berlawanan dengan bagian tengah esofagus yang normalnya tetap relaks. Ketika gelombang peristaltik menelan melewati esofagus, terjadi “relaksasi reseptif” pada sfingter esofagus bawah yang mendahului gelombang peristaltik, sehingga memungkinkan makanan yang ditelan terdorong dengan mudah ke lambung. Jarang, sfingter tidak relaks dengan memadai, sehingga menimbulkan kondisi yang disebut akalasia. Kondisi ini dibahas pada Bab 67.
Sekresi lambung sangat asam dan mengandung banyak enzim proteolitik. Mukosa esofagus, kecuali pada sepertiga bagian bawah esofagus, tidak mampu bertahan lama terhadap aksi pencernaan sekresi lambung. Untungnya, kontriksi tonik sfingter esofagus bawah membantu mencegah refluks signifikan isi lambung ke dalam esofagus kecuali dalam keadaan abnormal.
Pencegahan Refluks Esofagus melalui Penutupan Seperti Katup pada Ujung Distal Esofagus. Faktor lain yang membantu mencegah refluks adalah mekanisme seperti katup pada bagian pendek esofagus yang sedikit memanjang ke dalam lambung. Peningkatan tekanan intraabdomen membuat esofagus terlipat ke dalam pada titik ini. Dengan demikian, penutupan seperti katup pada esofagus bagian bawah ini membantu mencegah tekanan intraabdomen yang tinggi mendorong isi lambung kembali ke esofagus. Jika tidak, setiap kali kita berjalan, batuk, atau bernapas keras, asam lambung dapat terdorong ke esofagus.
FUNGSI MOTORIK LAMBUNG
Fungsi motorik lambung ada tiga, yaitu: (1) penyimpanan sejumlah besar makanan sampai makanan dapat diproses di lambung, duodenum, dan traktus intestinalis bagian bawah; (2) pencampuran makanan ini dengan sekresi lambung sampai terbentuk campuran semifluid yang disebut kimus; dan (3) pengosongan kimus secara perlahan dari lambung ke usus halus dengan laju yang sesuai untuk pencernaan dan absorpsi yang tepat oleh usus halus.
Gambar 64-2 menunjukkan anatomi dasar lambung. Secara anatomis, lambung biasanya dibagi menjadi dua bagian utama, yaitu: (1) korpus dan (2) antrum. Secara fisiologis, lambung lebih tepat dibagi menjadi (1) bagian “orad”, yang mencakup sekitar dua pertiga pertama korpus, dan (2) bagian “caudad”, yang mencakup sisa korpus ditambah antrum.
FUNGSI PENYIMPANAN LAMBUNG
Ketika makanan masuk ke lambung, makanan membentuk lingkaran-lingkaran konsentris pada bagian orad lambung, dengan makanan yang paling baru terletak paling dekat dengan pembukaan esofagus dan makanan yang paling lama terletak paling dekat dengan dinding luar lambung. Normalnya, ketika makanan meregangkan lambung, suatu “refleks vagovagal” dari lambung ke batang otak lalu kembali lagi ke lambung menurunkan tonus pada dinding otot korpus lambung sehingga dinding menonjol makin ke luar, menampung jumlah makanan yang makin besar sampai batas 0,8 hingga 1,5 liter pada lambung yang sepenuhnya relaks. Tekanan di dalam lambung tetap rendah sampai batas ini hampir tercapai.
PENCAMPURAN DAN PROPULSI MAKANAN DI LAMBUNG, IRAMA LISTRIK DASAR DINDING LAMBUNG
Cairan pencernaan lambung disekresikan oleh kelenjar gaster, yang terdapat di hampir seluruh dinding korpus lambung kecuali pada pita sempit di kurvatura minor lambung. Sekresi ini segera berkontak dengan bagian makanan yang tersimpan yang berada menempel pada permukaan mukosa lambung. Selama makanan masih berada di lambung, gelombang konstriksi peristaltik lemah, yang disebut gelombang pencampur, mulai timbul pada bagian tengah hingga atas dinding lambung dan bergerak menuju antrum sekitar sekali setiap 15 hingga 20 detik. Gelombang ini dimulai oleh irama listrik dasar dinding usus, yang telah dibahas pada Bab 63, yang terdiri atas gelombang lambat listrik yang terjadi secara spontan di dinding lambung. Saat gelombang konstriktor bergerak dari korpus lambung ke antrum, gelombang ini menjadi makin kuat, dan sebagian menjadi sangat kuat sehingga menghasilkan cincin konstriksi yang digerakkan oleh potensial aksi peristaltik yang kuat, yang memaksa isi antrum dengan tekanan yang makin tinggi ke arah pilorus.
Cincin konstriktor ini juga berperan penting dalam mencampur isi lambung dengan cara berikut. Setiap kali gelombang peristaltik melewati dinding antrum menuju pilorus, gelombang tersebut menggali jauh ke dalam isi makanan di antrum. Namun, pembukaan pilorus masih cukup kecil sehingga hanya beberapa mililiter atau kurang isi antrum yang dikeluarkan ke duodenum pada setiap gelombang peristaltik. Selain itu, saat setiap gelombang peristaltik mendekati pilorus, otot pilorus sering berkontraksi, yang makin menghambat pengosongan melalui pilorus. Oleh karena itu, sebagian besar isi antrum diperas ke arah proksimal melewati cincin peristaltik menuju korpus lambung, bukan melalui pilorus. Dengan demikian, cincin konstriktif peristaltik yang bergerak, dikombinasikan dengan aksi pemerasan ke arah proksimal ini, yang disebut “retropulsi”, merupakan mekanisme pencampuran yang sangat penting di lambung.
Kimus. Setelah makanan di lambung tercampur sempurna dengan sekresi lambung, campuran yang dihasilkan dan bergerak melalui usus disebut kimus. Derajat kekentalan kimus yang keluar dari lambung bergantung pada jumlah relatif makanan, air, dan sekresi lambung, serta pada derajat pencernaan yang telah terjadi. Penampakan kimus berupa cairan keruh semifluid atau pasta.
Kontraksi Lapar. Selain kontraksi peristaltik yang terjadi saat makanan hadir di lambung, jenis kontraksi kuat lain yang disebut kontraksi lapar sering terjadi ketika lambung telah kosong selama beberapa jam atau lebih. Kontraksi ini merupakan kontraksi peristaltik ritmis pada korpus lambung. Ketika kontraksi berurutan menjadi sangat kuat, kontraksi tersebut sering menyatu sehingga menimbulkan kontraksi tetanik berkelanjutan yang kadang berlangsung selama 2 hingga 3 menit.
Kontraksi lapar paling kuat pada orang muda yang sehat dengan tonus gastrointestinal yang tinggi. Kontraksi ini juga sangat meningkat bila kadar gula darah seseorang lebih rendah dari normal. Ketika kontraksi lapar terjadi di lambung, seseorang kadang mengalami nyeri ringan di ulu hati, yang disebut kram lapar. Kram lapar biasanya baru mulai 12 hingga 24 jam setelah asupan makanan terakhir. Pada orang yang mengalami kelaparan, intensitasnya mencapai puncak dalam 3 hingga 4 hari dan kemudian berangsur melemah pada hari-hari berikutnya.
PENGOSONGAN LAMBUNG
Pengosongan lambung dipromosikan oleh kontraksi peristaltik yang kuat pada antrum lambung. Pada saat yang sama, pengosongan dihambat oleh berbagai derajat resistensi terhadap lewatnya kimus di pilorus.
Kontraksi Peristaltik Antrum yang Kuat Selama Pengosongan Lambung, “Pompa Pilorus”. Sebagian besar waktu, kontraksi ritmis lambung bersifat lemah dan terutama berfungsi untuk mencampur makanan dan sekresi lambung. Namun, selama sekitar 20% waktu ketika makanan berada di lambung, kontraksi menjadi kuat, dimulai di bagian tengah lambung dan menyebar melalui lambung kaudal. Kontraksi ini merupakan peristaltik kuat, konstriksi cincin yang sangat rapat, yang dapat menyebabkan pengosongan lambung. Ketika lambung menjadi semakin kosong, konstriksi ini mulai terbentuk semakin ke proksimal pada korpus lambung, secara bertahap menjepit makanan di korpus lambung dan menambahkan makanan ini ke kimus di antrum. Kontraksi peristaltik yang kuat ini sering menghasilkan tekanan air setinggi 50 hingga 70 sentimeter, yang sekitar enam kali lebih kuat daripada gelombang peristaltik tipe pencampuran biasa.
Bila tonus pilorus normal, setiap gelombang peristaltik yang kuat memaksa beberapa mililiter kimus masuk ke duodenum. Dengan demikian, gelombang peristaltik, selain menyebabkan pencampuran di lambung, juga memberikan aksi pemompaan yang disebut “pompa pilorus”.
Peran Pilorus dalam Mengendalikan Pengosongan Lambung. Pembukaan distal lambung adalah pilorus. Di sini ketebalan otot dinding sirkular menjadi 50% hingga 100% lebih besar dibandingkan pada bagian awal antrum lambung, dan otot ini tetap sedikit berkontraksi secara tonik hampir sepanjang waktu. Karena itu, otot sirkular pilorus disebut sfingter pilorus.
Meskipun terjadi kontraksi tonik normal sfingter pilorus, pilorus biasanya tetap cukup terbuka agar air dan cairan lain dapat kosong dari lambung ke duodenum dengan mudah. Namun, konstriksi ini biasanya mencegah lewatnya partikel makanan sampai partikel tersebut bercampur dalam kimus hingga hampir mencapai konsistensi cair. Derajat konstriksi pilorus meningkat atau menurun di bawah pengaruh sinyal saraf dan hormonal dari lambung maupun duodenum, sebagaimana akan dibahas sebentar lagi.
REGULASI PENGOSONGAN LAMBUNG
Laju pengosongan lambung diatur oleh sinyal dari lambung dan duodenum. Namun, duodenum memberikan sinyal yang jauh lebih kuat, mengendalikan pengosongan kimus ke dalam duodenum dengan laju yang tidak lebih besar daripada laju kimus dapat dicerna dan diabsorpsi di usus halus.
Faktor Gastrik yang Mempromosikan Pengosongan
Efek Volume Makanan Gastrik terhadap Laju Pengosongan. Peningkatan volume makanan di lambung mempromosikan peningkatan pengosongan dari lambung. Namun, bukan peningkatan tekanan penyimpanan makanan di lambung yang menyebabkan peningkatan pengosongan, karena dalam kisaran volume normal yang biasa, peningkatan volume tidak banyak meningkatkan tekanan. Akan tetapi, peregangan dinding lambung memicu refleks mienterik lokal pada dinding yang sangat meningkatkan aktivitas pompa pilorus dan pada saat yang sama menghambat pilorus.
Hormon Gastrin Mempromosikan Pengosongan Lambung. Pada Bab 65, kita membahas bagaimana peregangan dinding lambung dan keberadaan jenis makanan tertentu di lambung, khususnya produk pencernaan daging, memicu pelepasan hormon gastrin dari sel G mukosa antrum. Hormon ini memiliki efek kuat untuk menyebabkan sekresi getah lambung yang sangat asam oleh kelenjar lambung. Gastrin juga memiliki efek stimulasi ringan hingga sedang pada fungsi motorik korpus lambung. Yang paling penting, gastrin tampaknya meningkatkan aktivitas pompa pilorus. Dengan demikian, gastrin kemungkinan mempromosikan pengosongan lambung.
Faktor Duodenum yang Kuat yang Menghambat Pengosongan Lambung
Refleks Saraf Enterogastrik dari Duodenum Menghambat Pengosongan Lambung. Ketika makanan masuk ke duodenum, berbagai refleks saraf dimulai dari dinding duodenum. Refleks-refleks ini kembali ke lambung untuk memperlambat atau bahkan menghentikan pengosongan lambung bila volume kimus di duodenum menjadi terlalu banyak. Refleks ini dimediasi melalui tiga jalur, yaitu: (1) langsung dari duodenum ke lambung melalui sistem saraf enterik di dinding usus; (2) melalui saraf ekstrinsik yang menuju ganglia simpatis prevertebral lalu kembali melalui serabut saraf simpatis inhibitorik ke lambung; dan (3) kemungkinan dalam derajat kecil melalui saraf vagus hingga ke batang otak, tempat saraf tersebut menghambat sinyal eksitatorik normal yang ditransmisikan ke lambung melalui nervus vagus. Semua refleks paralel ini memiliki dua efek pada pengosongan lambung. Pertama, refleks ini sangat menghambat kontraksi propulsif “pompa pilorus”, dan kedua, meningkatkan tonus sfingter pilorus.
Jenis faktor yang terus dipantau di duodenum dan dapat memulai refleks inhibitori enterogastrik meliputi berikut ini:
- Distensi duodenum
- Adanya iritasi pada mukosa duodenum
- Keasaman kimus duodenum
- Osmolalitas kimus
- Adanya produk pemecahan tertentu dalam kimus, terutama produk pemecahan protein dan, mungkin dalam derajat yang lebih kecil, lemak
Refleks inhibitori enterogastrik sangat peka terhadap keberadaan iritan dan asam dalam kimus duodenum, dan sering menjadi sangat aktif dalam waktu sesingkat 30 detik. Sebagai contoh, setiap kali pH kimus di duodenum turun di bawah sekitar 3,5 hingga 4, refleks ini sering memblok pelepasan lebih lanjut isi lambung yang asam ke duodenum sampai kimus duodenum dapat dineutralisasi oleh sekresi pankreas dan sekresi lainnya.
Produk pemecahan protein juga mencetuskan refleks inhibitori enterogastrik. Dengan memperlambat laju pengosongan lambung, waktu yang cukup dipastikan untuk pencernaan protein yang adekuat di duodenum dan usus halus.
Akhirnya, baik cairan hipotonik maupun, terutama, cairan hipertonik, mencetuskan refleks inhibitori. Dengan demikian, aliran cairan nonisotonik ke usus halus dengan laju yang terlalu cepat dicegah, sehingga juga mencegah perubahan cepat pada konsentrasi elektrolit dalam cairan ekstrasel seluruh tubuh selama absorpsi isi usus.
Umpan Balik Hormonal dari Duodenum Menghambat Pengosongan Gastrik, Peran Lemak dan Hormon Kolesistokinin. Hormon yang dilepaskan dari usus bagian atas juga menghambat pengosongan lambung. Stimulus untuk melepaskan hormon inhibitorik ini terutama adalah lemak yang masuk ke duodenum, meskipun jenis makanan lain juga dapat meningkatkan hormon ini dalam derajat yang lebih kecil.
Saat masuk ke duodenum, lemak mengekstraksi beberapa hormon yang berbeda dari epitel duodenum dan jejunum, baik dengan berikatan dengan “reseptor” pada sel epitel atau melalui mekanisme lain. Selanjutnya, hormon-hormon ini dibawa melalui darah ke lambung, tempat hormon tersebut menghambat pompa pilorus dan pada saat yang sama meningkatkan kekuatan kontraksi sfingter pilorus. Efek ini penting karena lemak dicerna jauh lebih lambat dibandingkan sebagian besar makanan lain.
Hormon yang tampaknya paling kuat di antara hormon-hormon ini adalah kolesistokinin (CCK), yang dilepaskan dari mukosa jejunum sebagai respons terhadap zat lemak dalam kimus. Hormon ini bekerja sebagai inhibitor untuk memblok peningkatan motilitas lambung yang disebabkan oleh gastrin.
Inhibitor lain yang mungkin terhadap pengosongan lambung adalah hormon sekretin dan glucose-dependent insulinotropic peptide, yang juga disebut gastric inhibitory peptide (GIP). Sekretin terutama dilepaskan dari mukosa duodenum sebagai respons terhadap asam lambung yang melewati pilorus dari lambung. GIP memiliki efek umum tetapi lemah dalam menurunkan motilitas gastrointestinal.
GIP dilepaskan dari usus halus bagian atas terutama sebagai respons terhadap lemak dalam kimus, tetapi juga dalam derajat yang lebih kecil sebagai respons terhadap karbohidrat. Walaupun GIP menghambat motilitas gastrik dalam kondisi tertentu, efek utamanya pada konsentrasi fisiologis kemungkinan terutama adalah merangsang sekresi insulin oleh pankreas.
Hormon-hormon ini dibahas lebih lanjut di bagian lain teks ini, terutama pada Bab 65 terkait kontrol pengosongan kandung empedu dan kontrol laju sekresi pankreas.
Sebagai ringkasan, hormon, terutama CCK, dapat menghambat pengosongan gastrik ketika sejumlah kimus yang berlebihan, terutama kimus yang asam atau kaya lemak, masuk ke duodenum dari lambung.
Ringkasan Pengendalian Pengosongan Lambung
Pengosongan lambung hanya dikendalikan sampai tingkat sedang oleh faktor lambung seperti derajat pengisian lambung dan efek eksitatorik gastrin pada peristaltik lambung. Kemungkinan pengendalian pengosongan lambung yang lebih penting berasal dari sinyal umpan balik inhibitorik dari duodenum, termasuk refleks umpan balik saraf inhibitori enterogastrik dan umpan balik hormonal oleh CCK. Mekanisme inhibitori umpan balik ini bekerja bersama untuk memperlambat laju pengosongan ketika (1) terlalu banyak kimus sudah berada di usus halus atau (2) kimus terlalu asam, mengandung terlalu banyak protein atau lemak yang belum diproses, bersifat hipotonik atau hipertonik, atau bersifat iritatif. Dengan cara ini, laju pengosongan lambung dibatasi sesuai jumlah kimus yang dapat diproses oleh usus halus.
January 12, 2019
January 12, 2019
January 12, 2019
January 12, 2019
January 12, 2019
January 12, 2019
Comments (0)