Buku Bahasa Indonesia Guyton And Hall Textbook of Medical Physiology 61-67
GERAKAN USUS HALUS
Gerakan usus halus, seperti di bagian lain traktus gastrointestinal, dapat dibagi menjadi kontraksi pencampuran dan kontraksi propulsif. Sampai batas tertentu, pembagian ini bersifat artifisial karena pada dasarnya semua gerakan usus halus menyebabkan setidaknya sejumlah pencampuran dan propulsi. Klasifikasi umum proses-proses ini dijelaskan pada bagian berikut.
KONTRAKSI PENCAMPURAN (KONTRAKSI SEGMENTASI)
Ketika suatu bagian usus halus mengalami distensi oleh kimus, peregangan dinding usus memicu kontraksi konsentris lokal yang berjarak di sepanjang usus dan berlangsung selama sebagian kecil menit. Kontraksi ini menyebabkan “segmentasi” usus halus, seperti ditunjukkan pada Gambar 64-3 dan Gambar 63-5, yaitu membagi usus menjadi segmen-segmen terpisah yang menyerupai rangkaian sosis. Ketika satu rangkaian kontraksi segmentasi relaks, rangkaian baru sering dimulai, tetapi kali ini kontraksi terutama terjadi pada titik-titik baru di antara kontraksi sebelumnya. Oleh karena itu, kontraksi segmentasi “memotong” kimus dua hingga tiga kali per menit, sehingga meningkatkan pencampuran progresif makanan dengan sekresi usus halus.
Frekuensi maksimum kontraksi segmentasi di usus halus ditentukan oleh frekuensi gelombang lambat listrik pada dinding usus, yaitu irama listrik dasar yang dibahas pada Bab 63. Karena frekuensi ini normalnya tidak lebih dari 12 kali per menit di duodenum dan jejunum proksimal, frekuensi maksimum kontraksi segmentasi di area tersebut juga sekitar 12 kali per menit, tetapi frekuensi maksimum ini hanya terjadi pada kondisi stimulasi ekstrem. Pada ileum terminal, frekuensi maksimum biasanya delapan hingga sembilan kontraksi per menit.
Kontraksi segmentasi menjadi sangat lemah ketika aktivitas eksitatorik sistem saraf enterik dihambat oleh obat atropin. Oleh karena itu, walaupun gelombang lambat pada otot polos menyebabkan kontraksi segmentasi, kontraksi ini tidak efektif tanpa eksitasi latar belakang yang terutama berasal dari pleksus saraf mienterikus.
GERAKAN PROPULSIF
Peristaltik di Usus Halus. Kimus didorong melalui usus halus oleh gelombang peristaltik, sebagaimana dibahas pada Bab 63 dan diilustrasikan pada Gambar 63-5. Gelombang ini dapat terjadi di bagian mana pun dari usus halus dan bergerak menuju anus dengan kecepatan 0,5 hingga 2,0 cm/detik, lebih cepat di usus proksimal dan lebih lambat di usus terminal. Gelombang ini normalnya lemah dan biasanya menghilang setelah bergerak hanya 3 hingga 5 sentimeter. Gelombang jarang bergerak lebih jauh dari 10 sentimeter, sehingga pergerakan kimus ke depan berlangsung sangat lambat, begitu lambat sehingga pergerakan bersih sepanjang usus halus normalnya rata-rata hanya 1 cm/menit. Laju perjalanan ini berarti diperlukan waktu 3 hingga 5 jam bagi kimus untuk melewati pilorus sampai katup ileosekal.
Pengendalian Peristaltik oleh Sinyal Saraf dan Hormonal. Aktivitas peristaltik usus halus meningkat nyata setelah makan. Peningkatan aktivitas ini sebagian disebabkan oleh mulai masuknya kimus ke duodenum yang menyebabkan peregangan dinding duodenum. Selain itu, aktivitas peristaltik meningkat oleh refleks gastroenterik yang dimulai oleh distensi lambung dan dihantarkan terutama melalui pleksus mienterikus dari lambung sepanjang dinding usus halus.
Selain sinyal saraf yang dapat memengaruhi peristaltik usus halus, beberapa faktor hormonal juga memengaruhi peristaltik. Faktor-faktor ini meliputi gastrin, CCK, insulin, motilin, dan serotonin, yang semuanya meningkatkan motilitas usus dan disekresikan selama berbagai fase pemrosesan makanan. Sebaliknya, sekretin dan glukagon menghambat motilitas usus halus. Pentingnya fisiologis masing-masing faktor hormonal ini dalam pengendalian motilitas masih dipertanyakan.
Fungsi gelombang peristaltik di usus halus bukan hanya menyebabkan pergerakan kimus menuju katup ileosekal, tetapi juga menyebarkan kimus sepanjang mukosa usus. Ketika kimus masuk ke usus dari lambung dan memicu peristaltik, peristaltik segera menyebarkan kimus sepanjang usus, dan proses ini makin intensif ketika lebih banyak kimus masuk ke duodenum.
Saat mencapai katup ileosekal, kimus kadang tertahan selama beberapa jam sampai orang tersebut makan lagi; pada saat itu, refleks gastroileal meningkatkan peristaltik di ileum dan mendorong sisa kimus melewati katup ileosekal menuju sekum usus besar.
Efek Propulsif Gerakan Segmentasi. Gerakan segmentasi, walaupun hanya berlangsung beberapa detik setiap kali, sering juga bergerak sekitar 1 sentimeter ke arah anal, dan selama waktu itu membantu mendorong makanan ke bawah sepanjang usus. Perbedaan antara gerakan segmentasi dan gerakan peristaltik tidak sebesar yang mungkin tersirat dari pemisahan keduanya ke dalam dua klasifikasi ini.
Peristaltik Cepat dan Kuat, “Peristaltic Rush”. Walaupun peristaltik di usus halus normalnya lemah, iritasi hebat pada mukosa usus, seperti yang terjadi pada beberapa kasus berat diare infeksius, dapat menyebabkan peristaltik yang cepat dan kuat, yang disebut peristaltic rush. Fenomena ini dimulai sebagian oleh refleks saraf yang melibatkan sistem saraf otonom dan batang otak serta sebagian oleh peningkatan intrinsik refleks pleksus mienterikus di dinding usus. Kontraksi peristaltik yang kuat ini bergerak dalam jarak jauh di usus halus dalam beberapa menit, menyapu isi usus ke kolon dan dengan demikian membebaskan usus halus dari kimus yang iritatif dan distensi berlebihan.
Gerakan yang Disebabkan oleh Muskularis Mukosa dan Serabut Otot Vili. Muskularis mukosa dapat menyebabkan terbentuknya lipatan pendek pada mukosa usus. Selain itu, serabut-serabut individual dari otot ini meluas ke dalam vili usus dan menyebabkan vili berkontraksi secara intermiten.
Lipatan mukosa meningkatkan luas permukaan yang terpajan terhadap kimus sehingga meningkatkan absorpsi. Selain itu, kontraksi vili, memendek, memanjang, lalu memendek kembali, “memerah” vili sehingga limfa mengalir bebas dari lakteal sentral vili ke sistem limfatik. Kontraksi mukosa dan vili ini terutama dipicu oleh refleks saraf lokal pada pleksus saraf submukosa yang terjadi sebagai respons terhadap kimus di usus halus.
KATUP ILEOSEKAL MENCEGAH ALIRAN BALIK DARI KOLON KE USUS HALUS
Seperti ditunjukkan pada Gambar 64-4, katup ileosekal menonjol ke dalam lumen sekum dan karena itu tertutup kuat ketika tekanan berlebihan meningkat di sekum dan mencoba mendorong isi sekum kembali melawan bibir katup. Katup ini biasanya dapat menahan tekanan balik setidaknya 50 hingga 60 sentimeter air.
Selain itu, dinding ileum sepanjang beberapa sentimeter tepat di proksimal katup ileosekal memiliki otot sirkular yang menebal yang disebut sfingter ileosekal. Sfingter ini normalnya tetap sedikit berkontriksi dan memperlambat pengosongan isi ileum ke sekum. Namun, segera setelah makan, refleks gastroileal yang telah dijelaskan sebelumnya meningkatkan peristaltik di ileum, dan pengosongan isi ileum ke sekum pun berlangsung.
Resistensi terhadap pengosongan pada katup ileosekal memperpanjang waktu tinggal kimus di ileum dan dengan demikian mempermudah absorpsi. Normalnya, hanya 1500 hingga 2000 ml kimus yang dikosongkan ke sekum setiap hari.
Pengendalian Umpan Balik Sfingter Ileosekal oleh Refleks dari Sekum. Derajat kontraksi sfingter ileosekal dan intensitas peristaltik di ileum terminal dikendalikan secara bermakna oleh refleks dari sekum. Ketika sekum mengalami distensi, kontraksi sfingter ileosekal menjadi lebih kuat dan peristaltik ileum dihambat, keduanya sangat menunda pengosongan tambahan kimus ke sekum dari ileum. Selain itu, setiap iritan di sekum akan menunda pengosongan.
Sebagai contoh, ketika seseorang mengalami apendisitis, iritasi pada sisa vestigial sekum ini dapat menyebabkan spasme sfingter ileosekal yang begitu hebat dan paralisis parsial ileum sehingga kedua efek tersebut bersama-sama menghambat pengosongan ileum ke sekum. Refleks dari sekum ke sfingter ileosekal dan ileum dimediasi baik melalui pleksus mienterikus di dinding usus maupun melalui saraf otonom ekstrinsik, terutama melalui ganglia simpatis prevertebral.
GERAKAN KOLON
Fungsi utama kolon adalah (1) absorpsi air dan elektrolit dari kimus untuk membentuk feses padat dan (2) penyimpanan materi fekal hingga dapat diekskresikan. Separuh proksimal kolon, seperti ditunjukkan pada Gambar 64-5, terutama berperan dalam absorpsi, sedangkan separuh distal berperan dalam penyimpanan. Karena fungsi-fungsi ini tidak memerlukan gerakan dinding kolon yang intens, gerakan kolon biasanya berlangsung lambat. Namun demikian, secara perlahan gerakan tersebut tetap memiliki karakteristik yang mirip dengan usus halus dan sekali lagi dapat dibagi menjadi gerakan pencampuran dan gerakan propulsif.
Gerakan Pencampuran, “Haustrasi.” Dengan cara yang sama seperti gerakan segmentasi pada usus halus, konstriksi sirkular besar juga terjadi pada usus besar. Pada setiap konstriksi ini, sekitar 2,5 sentimeter otot sirkular berkontraksi, kadang-kadang menyempitkan lumen kolon hampir hingga tertutup sepenuhnya. Pada saat yang sama, otot longitudinal kolon, yang tersusun menjadi tiga pita longitudinal yang disebut teniae coli, juga berkontraksi. Kombinasi kontraksi pita otot sirkular dan longitudinal ini menyebabkan bagian usus besar yang tidak terstimulasi menonjol keluar membentuk kantung-kantung menyerupai sakus yang disebut haustra.
Setiap haustra biasanya mencapai intensitas puncak dalam waktu sekitar 30 detik dan kemudian menghilang selama 60 detik berikutnya. Kadang-kadang haustra juga bergerak perlahan menuju anus selama kontraksi, terutama pada sekum dan kolon asendens, sehingga menghasilkan sejumlah kecil propulsi ke depan dari isi kolon. Setelah beberapa menit berikutnya, kontraksi haustra baru muncul di area lain di sekitarnya. Oleh karena itu, materi fekal di usus besar secara perlahan digali dan dibolak-balik dengan cara yang hampir sama seperti seseorang mencangkul tanah. Dengan cara ini, seluruh materi fekal secara bertahap terekspos ke permukaan mukosa usus besar, dan cairan serta zat terlarut diserap secara progresif hingga hanya sekitar 80 sampai 200 ml feses yang diekskresikan setiap hari.
Gerakan Propulsif, “Gerakan Massa.” Sebagian besar propulsi di sekum dan kolon asendens dihasilkan oleh kontraksi haustra yang lambat tetapi menetap, yang memerlukan waktu sekitar 8 sampai 15 jam untuk memindahkan kimus dari katup ileosekal melalui kolon, sementara kimus berubah menjadi material fekal yang bersifat semipadat, bukan lagi bubur semifluid.
Dari sekum hingga kolon sigmoid, gerakan massa dapat mengambil alih fungsi propulsif selama beberapa menit. Gerakan ini biasanya hanya terjadi satu sampai tiga kali per hari, dan pada banyak orang terutama berlangsung sekitar 15 menit selama jam pertama setelah sarapan.
Gerakan massa merupakan tipe peristalsis termodifikasi yang ditandai oleh urutan kejadian berikut. Pertama, cincin konstriktif muncul sebagai respons terhadap titik kolon yang mengalami distensi atau iritasi, biasanya pada kolon transversum. Kemudian, dengan cepat, sekitar 20 sentimeter atau lebih bagian kolon distal terhadap cincin konstriktif kehilangan haustrasinya dan sebagai gantinya berkontraksi sebagai satu kesatuan, mendorong materi fekal dalam segmen tersebut secara massal lebih jauh ke bawah kolon. Kontraksi berkembang semakin kuat selama sekitar 30 detik, kemudian relaksasi terjadi dalam 2 sampai 3 menit berikutnya. Setelah itu, gerakan massa lain terjadi, kali ini mungkin lebih jauh di sepanjang kolon.
Serangkaian gerakan massa biasanya berlangsung selama 10 sampai 30 menit. Setelah itu gerakan berhenti, tetapi dapat muncul kembali sekitar setengah hari kemudian. Ketika gerakan tersebut mendorong massa feses ke dalam rektum, timbul keinginan untuk defekasi.
Inisiasi Gerakan Massa oleh Refleks Gastrokolik dan Duodenokolik. Munculnya gerakan massa setelah makan dipermudah oleh refleks gastrokolik dan duodenokolik. Refleks ini terjadi akibat distensi lambung dan duodenum. Refleks tersebut tidak terjadi atau hampir tidak terjadi sama sekali bila saraf otonom ekstrinsik menuju kolon telah diputus; oleh karena itu, refleks ini hampir pasti ditransmisikan melalui sistem saraf otonom.
Iritasi pada kolon juga dapat memicu gerakan massa yang intens. Sebagai contoh, seseorang dengan kondisi ulseratif pada mukosa kolon (ulcerative colitis) sering mengalami gerakan massa yang berlangsung hampir terus-menerus.
DEFEKASI
Sebagian besar waktu, rektum kosong dari feses, sebagian karena adanya sfingter fungsional lemah sekitar 20 sentimeter dari anus pada perbatasan antara kolon sigmoid dan rektum. Selain itu, terdapat angulasi tajam di area ini yang turut memberikan resistensi tambahan terhadap pengisian rektum.
Ketika gerakan massa mendorong feses ke dalam rektum, keinginan untuk defekasi segera muncul, termasuk kontraksi refleks rektum dan relaksasi sfingter anus.
Keluarnya materi fekal secara terus-menerus melalui anus dicegah oleh konstriksi tonik dari: (1) sfingter ani interna, yaitu penebalan otot polos sirkular sepanjang beberapa sentimeter yang terletak tepat di bagian dalam anus; dan (2) sfingter ani eksterna, yang tersusun dari otot lurik volunter yang mengelilingi sfingter interna dan memanjang distal terhadapnya. Sfingter eksterna dikendalikan oleh serabut saraf dalam nervus pudendus, yang merupakan bagian dari sistem saraf somatik dan karena itu berada di bawah kontrol volunter, sadar, atau setidaknya bawah sadar; secara bawah sadar, sfingter eksterna biasanya dipertahankan dalam keadaan konstriksi terus-menerus kecuali jika sinyal sadar menghambat konstriksi tersebut.
Refleks Defekasi. Dalam keadaan normal, defekasi dimulai oleh refleks defekasi. Salah satu refleks ini adalah refleks intrinsik yang dimediasi oleh sistem saraf enterik lokal di dinding rektum. Ketika feses memasuki rektum, distensi dinding rektum memulai sinyal aferen yang menyebar melalui pleksus mienterikus untuk memicu gelombang peristaltik pada kolon desendens, sigmoid, dan rektum, sehingga mendorong feses menuju anus. Saat gelombang peristaltik mendekati anus, sfingter ani interna mengalami relaksasi oleh sinyal inhibitori dari pleksus mienterikus; jika pada saat yang sama sfingter ani eksterna juga direlaksasikan secara sadar dan volunter, maka terjadilah defekasi.
Biasanya, bila refleks defekasi intrinsik mienterikus bekerja sendiri, refleks ini relatif lemah. Agar efektif menyebabkan defekasi, refleks ini biasanya harus diperkuat oleh jenis refleks defekasi lain yang disebut refleks defekasi parasimpatis yang melibatkan segmen sakral medula spinalis, seperti ditunjukkan pada Gambar 64-6. Ketika ujung saraf di rektum terstimulasi, sinyal pertama-tama ditransmisikan ke medula spinalis dan kemudian secara refleks kembali ke kolon desendens, sigmoid, rektum, dan anus melalui serabut saraf parasimpatis dalam nervus pelvikus. Sinyal parasimpatis ini sangat memperkuat gelombang peristaltik dan merelaksasikan sfingter ani interna, sehingga mengubah refleks defekasi intrinsik mienterikus dari upaya yang lemah menjadi proses defekasi yang kuat yang kadang-kadang efektif mengosongkan usus besar mulai dari fleksura lienalis kolon hingga anus.
Sinyal defekasi yang memasuki medula spinalis memicu efek lain, seperti menarik napas dalam, penutupan glotis, dan kontraksi otot dinding abdomen untuk mendorong isi fekal kolon ke bawah, serta pada saat yang sama menyebabkan dasar panggul relaksasi ke bawah dan menarik cincin anus ke luar untuk mengevaginasi feses.
Ketika seseorang merasa waktunya tepat untuk defekasi, refleks defekasi dapat diaktifkan secara sengaja dengan menarik napas dalam untuk menggerakkan diafragma ke bawah, kemudian mengontraksikan otot abdomen guna meningkatkan tekanan intraabdomen, sehingga mendorong isi fekal ke dalam rektum dan memicu refleks baru. Refleks yang dimulai dengan cara ini hampir tidak pernah seefektif refleks yang muncul secara alami, sehingga orang yang terlalu sering menghambat refleks alaminya cenderung mengalami konstipasi berat.
Pada bayi baru lahir dan pada beberapa orang dengan transeksi medula spinalis, refleks defekasi menyebabkan pengosongan otomatis usus bagian bawah pada waktu-waktu yang tidak sesuai selama siang hari akibat tidak adanya kontrol sadar melalui kontraksi atau relaksasi volunter sfingter ani eksterna.
REFLEKS OTONOM LAIN YANG MEMENGARUHI AKTIVITAS USUS
Selain refleks duodenokolik, gastrokolik, gastroileal, enterogastrik, dan defekasi yang telah dibahas dalam bab ini, beberapa refleks saraf penting lain juga dapat memengaruhi derajat keseluruhan aktivitas usus. Refleks tersebut adalah refleks peritoneointestinal, refleks renointestinal, dan refleks vesikointestinal.
Refleks peritoneointestinal terjadi akibat iritasi peritoneum; refleks ini sangat menghambat saraf enterik eksitatorik dan karena itu dapat menyebabkan paralisis usus, terutama pada pasien dengan peritonitis. Refleks renointestinal dan vesikointestinal masing-masing menghambat aktivitas usus sebagai akibat iritasi ginjal atau kandung kemih.
DAFTAR PUSTAKA
Browning KN, Travagli RA: Central nervous system control of gastrointestinal motility and secretion and modulation of gastrointestinal functions. Compr Physiol 4:1339, 2014.
Baca Juga: Lighten PDF Converter OCR 6.1.1 Full Version
Camilleri M: Physiological underpinnings of irritable bowel syndrome: neurohormonal mechanisms. J Physiol 592:2967, 2014.
Farré R, Tack J: Food and symptom generation in functional gastrointestinal disorders: physiological aspects. Am J Gastroenterol 108:698, 2013.
Ford AC, Lacy BE, Talley NJ: Irritable bowel syndrome. N Engl J Med 376:2566, 2017.
Furness JB: The enteric nervous system and neurogastroenterology. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 9:286, 2012.
Gracie DJ, Hamlin PJ, Ford AC: The influence of the brain-gut axis in inflammatory bowel disease and possible implications for treatment. Lancet Gastroenterol Hepatol 4:632, 2019.
Hockley JRF, Smith ESJ, Bulmer DC: Human visceral nociception: findings from translational studies in human tissue. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 315:G464, 2018.
Huizinga JD, Lammers WJ: Gut peristalsis is governed by a multitude of cooperating mechanisms. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 296:G1, 2009.
Kumral D, Zfass AM: Gut movements: a review of the physiology of gastrointestinal transit. Dig Dis Sci 63:2500, 2018.
Lang IM, Medda BK, Shaker R: Characterization and mechanism of the esophago-esophageal contractile reflex of the striated muscle esophagus. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 317:G304, 2019.
Mittal RK: Regulation and dysregulation of esophageal peristalsis by the integrated function of circular and longitudinal muscle layers in health and disease. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 311:G431, 2016.
Ouyang A, Regan J, McMahon BP: Physiology of the upper segment, body, and lower segment of the esophagus. Ann N Y Acad Sci 1300:261, 2013.
Sanders KM, Ward SM, Koh SD: Interstitial cells: regulators of smooth muscle function. Physiol Rev 94:859, 2014.
Spencer NJ, Dinning PG, Brookes SJ, Costa M: Insights into the mechanisms underlying colonic motor patterns. J Physiol 594:4099, 2016.
Szarka LA, Camilleri M: Methods for measurement of gastric motility. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 296:G461, 2009.
Comments (0)