Buku Bahasa Indonesia Guyton And Hall Textbook of Medical Physiology 46-52
SISTEM OPIAT OTAK — ENDORFIN DAN ENKEFALIN
Lebih dari 50 tahun yang lalu, ditemukan bahwa injeksi morfin dalam jumlah sangat kecil ke nukleus periventrikular di sekitar ventrikel ketiga atau ke area periaqueductal gray batang otak menyebabkan derajat analgesia yang sangat kuat. Dalam studi lanjutan, agen mirip morfin, terutama opiat, ditemukan bekerja di banyak titik lain dalam sistem analgesia, termasuk kornu dorsalis medula spinalis. Karena sebagian besar obat yang mengubah eksitabilitas neuron bekerja melalui reseptor sinaps, diasumsikan bahwa reseptor “morfin” pada sistem analgesia adalah reseptor untuk neurotransmiter mirip morfin yang secara alami disekresikan di otak. Oleh karena itu, dilakukan pencarian ekstensif untuk opiat alami otak. Sekitar selusin zat mirip opiat telah ditemukan di berbagai bagian sistem saraf. Semua merupakan produk pemecahan dari tiga molekul protein besar, yaitu pro-opiomelanokortin, proenkefalin, dan prodinorfin. Di antara zat mirip opiat yang penting adalah β-endorfin, met-enkefalin, leu-enkefalin, dan dinorfin.
Kedua enkefalin ditemukan di batang otak dan medula spinalis, pada bagian sistem analgesia yang telah dijelaskan sebelumnya, sedangkan β-endorfin terdapat di hipotalamus dan kelenjar hipofisis. Dinorfin terutama ditemukan di area yang sama dengan enkefalin, tetapi dalam jumlah yang jauh lebih rendah.
Dengan demikian, meskipun detail sistem opiat otak belum sepenuhnya dipahami, aktivasi sistem analgesia melalui sinyal saraf yang memasuki area periaqueductal gray dan periventrikular, atau inaktivasi jalur nyeri oleh obat mirip morfin, dapat hampir sepenuhnya menekan banyak sinyal nyeri yang masuk melalui saraf perifer.
INHIBISI TRANSMISI NYERI OLEH SINYAL SENSORIK TAKTIL SIMULTAN
Peristiwa penting lain dalam perkembangan pengendalian nyeri adalah penemuan bahwa stimulasi serabut sensorik tipe Aβ berukuran besar dari reseptor taktil perifer dapat menekan transmisi sinyal nyeri dari area tubuh yang sama. Efek ini diduga merupakan hasil dari inhibisi lateral lokal di medula spinalis. Hal ini menjelaskan mengapa tindakan sederhana seperti menggosok kulit di dekat area nyeri sering efektif meredakan nyeri, dan kemungkinan juga menjelaskan mengapa linimen sering bermanfaat untuk meredakan nyeri.
Mekanisme ini dan eksitasi psikogenik simultan dari sistem analgesia sentral kemungkinan juga menjadi dasar peredaan nyeri melalui akupunktur.
TERAPI NYERI DENGAN STIMULASI LISTRIK
Beberapa prosedur klinis telah dikembangkan untuk menekan nyeri dengan menggunakan stimulasi listrik. Elektroda stimulasi ditempatkan pada area kulit tertentu atau, pada beberapa kasus, ditanam di atas medula spinalis, yang diduga untuk menstimulasi kolumna sensorik dorsal.
Pada beberapa pasien, elektroda ditempatkan secara stereotaktik pada nukleus intralaminar talamus yang sesuai atau pada area periventrikular atau periaqueductal dari diensefalon. Pasien kemudian dapat mengontrol sendiri tingkat stimulasi. Perbaikan nyeri yang dramatis telah dilaporkan pada beberapa kasus. Selain itu, peredaan nyeri juga dilaporkan dapat bertahan hingga 24 jam setelah hanya beberapa menit stimulasi.
NYERI RUJUKAN
Sering kali seseorang merasakan nyeri pada bagian tubuh yang letaknya cukup jauh dari jaringan penyebab nyeri. Fenomena ini disebut nyeri rujukan. Misalnya, nyeri pada salah satu organ viseral sering dirujukkan ke area pada permukaan tubuh. Pengetahuan mengenai berbagai jenis nyeri rujukan penting dalam diagnosis klinis karena pada banyak penyakit viseral, satu-satunya tanda klinis adalah nyeri rujukan.
Mekanisme Nyeri Rujukan. Gambar 49-5 menunjukkan mekanisme yang diduga menyebabkan sebagian besar nyeri dirujukkan. Pada gambar ini, cabang-cabang serabut nyeri viseral ditunjukkan bersinaps di medula spinalis pada neuron orde kedua yang sama (1 dan 2) yang menerima sinyal nyeri dari kulit. Ketika serabut nyeri viseral distimulasi, sinyal nyeri dari visera dihantarkan melalui setidaknya sebagian neuron yang sama dengan yang menghantarkan sinyal nyeri dari kulit, sehingga individu merasa bahwa sensasi tersebut berasal dari kulit.
NYERI VISCERAL
Nyeri dari berbagai visera abdomen dan toraks merupakan salah satu kriteria yang dapat digunakan untuk mendiagnosis inflamasi viseral, penyakit infeksi viseral, dan berbagai gangguan viseral lainnya. Sering kali, visera hanya memiliki reseptor sensorik untuk modalitas nyeri saja. Selain itu, nyeri viseral berbeda dari nyeri permukaan dalam beberapa aspek penting.
Salah satu perbedaan terpenting antara nyeri permukaan dan nyeri viseral adalah bahwa kerusakan yang sangat terlokalisasi pada visera jarang menyebabkan nyeri hebat. Misalnya, seorang ahli bedah dapat memotong usus sepenuhnya pada pasien yang sadar tanpa menyebabkan nyeri yang bermakna. Sebaliknya, setiap rangsang yang menyebabkan stimulasi difus pada ujung saraf nyeri di seluruh suatu viskus dapat menyebabkan nyeri yang berat. Misalnya, iskemia akibat oklusi suplai darah ke area luas usus menstimulasi banyak serabut nyeri difus secara bersamaan dan dapat menimbulkan nyeri yang sangat hebat.
Penyebab Nyeri Visceral Sejati
Setiap rangsang yang mengaktifkan ujung saraf nyeri di area difus visera dapat menyebabkan nyeri viseral. Rangsang tersebut meliputi iskemia jaringan viseral, kerusakan kimia pada permukaan visera, spasme otot polos viskus berongga, distensi berlebihan viskus berongga, serta peregangan jaringan ikat yang mengelilingi atau berada di dalam viskus. Hampir semua nyeri viseral yang berasal dari rongga toraks dan abdomen dihantarkan melalui serabut nyeri tipe C berukuran kecil dan karena itu hanya dapat menghantarkan nyeri kronis, pegal, dan penderitaan.
Iskemia. Iskemia menyebabkan nyeri viseral dengan cara yang sama seperti pada jaringan lain, diduga akibat pembentukan produk metabolik asam atau produk degenerasi jaringan seperti bradikinin, enzim proteolitik, atau zat lain yang menstimulasi ujung saraf nyeri.
Rangsang Kimia. Pada beberapa keadaan, zat yang merusak dapat bocor dari traktus gastrointestinal ke dalam kavitas peritoneal. Misalnya, cairan lambung yang asam dan proteolitik dapat bocor melalui ulkus lambung atau duodenum yang ruptur. Cairan ini menyebabkan pencernaan luas pada peritoneum viseral sehingga menstimulasi area luas serabut nyeri. Nyeri yang terjadi biasanya sangat hebat.
Spasme Viskus Berongga. Spasme pada sebagian usus, kandung empedu, duktus biliaris, ureter, atau viskus berongga lainnya dapat menyebabkan nyeri, kemungkinan melalui stimulasi mekanik pada ujung saraf nyeri. Kemungkinan lain adalah spasme menyebabkan penurunan aliran darah ke otot, disertai peningkatan kebutuhan metabolik otot terhadap nutrisi, sehingga menyebabkan nyeri berat.
Sering kali, nyeri dari viskus yang spasme muncul dalam bentuk kram, dengan nyeri meningkat hingga sangat berat lalu mereda. Proses ini terjadi intermiten setiap beberapa menit. Siklus intermiten ini disebabkan oleh periode kontraksi otot polos. Misalnya, setiap kali gelombang peristaltik berjalan pada usus yang terlalu eksitabel dan spasme, terjadi kram. Nyeri tipe kram ini sering terjadi pada apendisitis, gastroenteritis, konstipasi, menstruasi, persalinan, penyakit kandung empedu, atau obstruksi ureter.
Distensi Berlebihan Viskus Berongga. Pengisian berlebihan ekstrem pada viskus berongga juga dapat menyebabkan nyeri, diduga akibat peregangan berlebih pada jaringan itu sendiri. Distensi berlebihan juga dapat menekan pembuluh darah yang mengelilingi viskus atau yang masuk ke dindingnya, sehingga mungkin menimbulkan nyeri iskemik.
Visera yang Tidak Sensitif. Beberapa area viseral hampir sepenuhnya tidak sensitif terhadap nyeri jenis apa pun. Area tersebut mencakup parenkim hati dan alveoli paru. Namun, kapsul hati sangat sensitif terhadap trauma langsung dan peregangan, dan duktus biliaris juga sensitif terhadap nyeri. Di paru, meskipun alveoli tidak sensitif, bronkus dan pleura parietal sangat sensitif terhadap nyeri.
NYERI “PARIETAL” YANG DISEBABKAN OLEH PENYAKIT VISCERAL
Ketika suatu penyakit mengenai viskus, proses penyakit sering menyebar ke peritoneum parietal, pleura, atau perikardium. Permukaan parietal ini, seperti kulit, memiliki inervasi nyeri yang luas dari saraf spinal perifer. Oleh karena itu, nyeri dari dinding parietal yang menutupi viskus sering bersifat tajam. Contoh berikut menekankan perbedaan antara nyeri ini dan nyeri viseral sejati: insisi pisau pada peritoneum parietal sangat nyeri, sedangkan sayatan serupa pada peritoneum viseral atau dinding usus hampir tidak menimbulkan nyeri.
LOKALISASI NYERI VISCERAL — JALUR TRANSMISI NYERI “VISCERAL” DAN “PARIETAL”
Nyeri dari berbagai visera sering sulit dilokalisasi karena beberapa alasan. Pertama, otak pasien tidak memiliki pengalaman langsung bahwa organ internal yang berbeda memang ada, sehingga setiap nyeri yang berasal dari dalam hanya dapat dilokalisasi secara umum. Kedua, sensasi dari abdomen dan toraks dihantarkan melalui dua jalur ke sistem saraf pusat, yaitu jalur viseral sejati dan jalur parietal.
Nyeri viseral sejati dihantarkan melalui serabut sensorik nyeri dalam berkas saraf otonom, dan sensasi ini dirujukkan ke area permukaan tubuh yang sering kali jauh dari organ yang nyeri. Sebaliknya, sensasi parietal dihantarkan langsung ke saraf spinal lokal dari peritoneum parietal, pleura, atau perikardium, dan sensasi ini biasanya terlokalisasi tepat di atas area yang nyeri.
Lokalisasi Nyeri Rujukan melalui Jalur Viseral. Ketika nyeri viseral dirujukkan ke permukaan tubuh, individu umumnya melokalisasikannya pada segmen dermatom yang sama dengan asal organ viseral tersebut selama perkembangan embrio, bukan pada lokasi organ saat ini. Misalnya, jantung berasal dari leher dan toraks atas, sehingga serabut nyeri viseral jantung berjalan melalui saraf sensorik simpatis dan memasuki medula spinalis antara segmen C3 hingga T5. Oleh karena itu, seperti ditunjukkan pada Gambar 49-6, nyeri dari jantung dirujukkan ke sisi leher, bahu, otot pektoralis, lengan, dan area substernal toraks atas. Area ini umumnya berada di sisi kiri karena sisi kiri jantung lebih sering mengalami penyakit koroner dibandingkan sisi kanan.
Lambung berasal kira-kira dari segmen embrional torakal ketujuh hingga kesembilan. Oleh karena itu, nyeri lambung dirujukkan ke epigastrium anterior di atas umbilikus, yaitu area permukaan tubuh yang dipersarafi oleh segmen torakal ketujuh hingga kesembilan. Gambar 49-6 menunjukkan beberapa area permukaan lain yang menjadi lokasi nyeri rujukan dari organ lain, yang secara umum merepresentasikan area asal organ tersebut dalam perkembangan embrio.
Jalur Parietal untuk Transmisi Nyeri Abdomen dan Toraks. Nyeri dari visera sering terlokalisasi pada dua area permukaan tubuh secara bersamaan karena transmisi ganda melalui jalur viseral rujukan dan jalur parietal langsung. Dengan demikian, Gambar 49-7 menunjukkan transmisi ganda dari apendiks yang mengalami inflamasi. Impuls nyeri pertama berjalan dari apendiks melalui serabut nyeri viseral dalam berkas saraf simpatis menuju medula spinalis pada sekitar T10 atau T11; nyeri ini dirujukkan ke area sekitar umbilikus dan bersifat pegal serta kram. Impuls nyeri juga sering berasal dari peritoneum parietal tempat apendiks yang meradang menyentuh atau melekat pada dinding abdomen. Impuls ini menyebabkan nyeri tajam secara langsung di atas peritoneum yang teriritasi di kuadran kanan bawah abdomen.
Beberapa Kelainan Klinis pada Nyeri dan Sensasi Somatik Lainnya
Hiperalgesia — Hipersensitivitas terhadap Nyeri
Suatu jalur saraf nyeri kadang menjadi sangat mudah tereksitasi, yang menimbulkan hiperalgesia. Kemungkinan penyebab hiperalgesia adalah: (1) sensitivitas reseptor nyeri yang berlebihan, disebut hiperalgesia primer; dan (2) fasilitasi transmisi sensorik, disebut hiperalgesia sekunder.
Contoh hiperalgesia primer adalah sensitivitas ekstrem pada kulit yang terbakar matahari, yang terjadi akibat sensitisasi ujung saraf nyeri kulit oleh produk jaringan lokal dari luka bakar tersebut, mungkin histamin, prostaglandin, dan lainnya. Hiperalgesia sekunder sering terjadi akibat lesi pada medula spinalis atau talamus. Beberapa lesi ini dibahas pada bagian selanjutnya.
Herpes Zoster (Herpes Zoster)
Kadang-kadang, virus herpes menginfeksi ganglion akar dorsalis. Infeksi ini menyebabkan nyeri hebat pada segmen dermatom yang dipersarafi oleh ganglion tersebut, sehingga menimbulkan jenis nyeri segmental yang melingkari setengah tubuh. Penyakit ini disebut herpes zoster, atau shingles, karena adanya erupsi kulit yang sering menyertai.
Penyebab nyeri ini diduga adalah infeksi sel neuron nyeri di ganglion akar dorsalis oleh virus tersebut. Selain menyebabkan nyeri, virus juga dibawa melalui aliran sitoplasma neuronal ke arah perifer melalui akson neuron menuju asal kutaneusnya. Di sana virus menyebabkan ruam yang menjadi vesikular dalam beberapa hari dan kemudian mengeropeng dalam beberapa hari berikutnya, semuanya terjadi dalam area dermatom yang dipersarafi oleh akar dorsalis yang terinfeksi.
Tic Douloureux
Nyeri tipe menusuk atau seperti tusukan kadang terjadi pada sebagian orang di satu sisi wajah dalam area distribusi sensorik saraf kelima atau kesembilan; fenomena ini disebut tic douloureux (atau neuralgia trigeminal atau neuralgia glossofaringeal). Nyeri terasa seperti kejutan listrik mendadak, dan dapat muncul hanya beberapa detik atau dapat hampir kontinu. Sering kali dipicu oleh area pemicu yang sangat sensitif pada permukaan wajah, di mulut, atau di dalam tenggorokan, hampir selalu oleh rangsangan mekanoreseptif dan bukan rangsangan nyeri.
Sebagai contoh, ketika pasien menelan bolus makanan, saat makanan menyentuh tonsil, hal ini dapat memicu nyeri menusuk hebat pada bagian mandibular saraf kelima.
Nyeri tic douloureux biasanya dapat dihambat dengan memotong secara bedah saraf perifer dari area yang sangat sensitif tersebut. Bagian sensorik saraf kelima sering dipotong tepat di dalam kranium, di tempat akar motorik dan sensorik saraf kelima terpisah, sehingga bagian motorik yang diperlukan untuk banyak gerakan rahang dapat dipertahankan sementara elemen sensorik dihancurkan. Operasi ini menyebabkan sisi wajah menjadi anestetik, yang dapat mengganggu. Selain itu, kadang operasi tidak berhasil, yang menunjukkan bahwa lesi penyebab nyeri mungkin berada di nukleus sensorik di batang otak dan bukan pada saraf perifer.
Sindrom Brown-Séquard
Jika medula spinalis dipotong seluruhnya, semua sensasi dan fungsi motorik di bawah segmen transeksi akan terblokir, tetapi jika medula spinalis dipotong hanya pada satu sisi, terjadi sindrom Brown-Séquard. Efek transeksi ini dapat diprediksi dari pengetahuan tentang traktus serabut medula spinalis seperti pada Gambar 49-8.
Semua fungsi motorik terblokir pada sisi transeksi di semua segmen di bawah tingkat transeksi. Namun, hanya beberapa modalitas sensasi yang hilang pada sisi yang ditranseksi, sedangkan lainnya hilang pada sisi berlawanan. Sensasi nyeri, panas, dan dingin, yang dilayani oleh jalur spinotalamik, hilang pada sisi tubuh berlawanan pada semua dermatom sekitar dua hingga enam segmen di bawah tingkat transeksi.
Sebaliknya, sensasi yang hanya dihantarkan melalui kolumna dorsalis dan dorsolateral, yaitu sensasi kinestetik dan posisi, sensasi vibrasi, lokalisasi diskret, dan diskriminasi dua titik, hilang pada sisi transeksi di semua dermatom di bawah tingkat transeksi. Sentuhan ringan diskret terganggu pada sisi transeksi karena jalur utama untuk transmisi sentuhan ringan, yaitu kolumna dorsalis, terputus. Serabut dalam kolumna ini tidak menyilang ke sisi berlawanan sampai mencapai medula otak. Sentuhan kasar yang kurang terlokalisasi masih dapat bertahan karena transmisi sebagian melalui traktus spinotalamik kontralateral.
Sakit Kepala
Sakit kepala adalah jenis nyeri yang dirujuk ke permukaan kepala dari struktur kepala yang lebih dalam. Beberapa sakit kepala berasal dari rangsang nyeri di dalam kranium, tetapi yang lain berasal dari luar kranium, seperti dari sinus nasal.
Sakit Kepala Asal Intrakranial
Area sensitif nyeri dalam rongga kranial. Jaringan otak sendiri hampir sepenuhnya tidak sensitif terhadap nyeri. Bahkan pemotongan atau stimulasi listrik pada area sensorik korteks serebri hanya sesekali menyebabkan nyeri; yang lebih sering terjadi adalah parestesia seperti tertusuk pada area tubuh yang direpresentasikan oleh bagian korteks sensorik yang distimulasi. Oleh karena itu, sebagian besar nyeri sakit kepala kemungkinan bukan berasal dari kerusakan jaringan otak itu sendiri.
Sebaliknya, tarikan pada sinus vena di sekitar otak, kerusakan tentorium, atau peregangan dura di dasar otak dapat menyebabkan nyeri hebat yang dikenali sebagai sakit kepala. Selain itu, hampir semua jenis rangsangan traumatik, penekanan, atau peregangan pada pembuluh darah meninges dapat menyebabkan sakit kepala. Struktur yang sangat sensitif adalah arteri meningea media; ahli bedah saraf berhati-hati untuk menganestesi arteri ini secara khusus saat melakukan operasi otak dengan anestesi lokal.
Area kepala tempat sakit kepala intrakranial dirujuk. Stimulasi reseptor nyeri pada kubah kranium di atas tentorium, termasuk permukaan atas tentorium itu sendiri, memicu impuls nyeri pada bagian kranial saraf kelima dan karena itu menyebabkan nyeri rujukan ke bagian depan kepala pada area permukaan yang dipersarafi oleh bagian somatosensorik saraf kranial kelima, seperti ditunjukkan pada Gambar 49-9.
Sebaliknya, impuls nyeri dari bawah tentorium memasuki sistem saraf pusat terutama melalui saraf glosofaringeus, vagus, dan saraf servikal kedua, yang juga mempersarafi kulit kepala di atas, belakang, dan sedikit di bawah telinga. Rangsang nyeri subtentorial menyebabkan sakit kepala oksipital yang dirujuk ke bagian posterior kepala.
Jenis Sakit Kepala Intrakranial
Sakit kepala akibat meningitis. Salah satu sakit kepala paling berat adalah yang disebabkan meningitis, yang menimbulkan inflamasi meninges, termasuk area sensitif dura dan area sensitif di sekitar sinus vena. Kerusakan berat ini dapat menyebabkan nyeri kepala ekstrem yang dirujuk ke seluruh kepala.
Sakit kepala akibat tekanan cairan serebrospinal rendah. Pengambilan cairan serebrospinal sebanyak 20 mililiter dari kanalis spinalis, terutama jika pasien tetap dalam posisi tegak, sering menyebabkan sakit kepala intrakranial yang hebat. Pengambilan cairan ini mengurangi sebagian gaya apung otak yang biasanya disediakan oleh cairan serebrospinal. Berat otak meregangkan dan mendistorsi permukaan dura sehingga menimbulkan nyeri yang menyebabkan sakit kepala.
Sakit kepala migrain. Sakit kepala migrain adalah jenis khusus yang mungkin disebabkan oleh disfungsi vaskular abnormal, meskipun mekanismenya belum diketahui secara pasti. Migrain sering diawali oleh gejala prodromal seperti mual, hilangnya penglihatan pada sebagian lapang pandang, aura visual, dan halusinasi sensorik lainnya. Biasanya gejala prodromal dimulai 30 hingga 60 menit sebelum sakit kepala.
Satu teori menyatakan bahwa emosi atau ketegangan berkepanjangan menyebabkan vasospasme refleks pada arteri kepala, termasuk arteri yang mensuplai otak. Vasospasme ini menyebabkan iskemia otak yang bertanggung jawab atas gejala prodromal. Kemudian, akibat iskemia berat, terjadi perubahan pada dinding vaskular, mungkin kelelahan kontraksi otot polos, sehingga pembuluh menjadi flaksid dan tidak mampu mempertahankan tonus normal selama 24 hingga 48 jam. Tekanan darah menyebabkan dilatasi dan pulsasi hebat, dan peregangan berlebihan dinding arteri diduga menyebabkan nyeri migrain.
Sakit kepala alkohol. Sakit kepala sering terjadi setelah konsumsi alkohol berlebihan. Alkohol kemungkinan bersifat toksik terhadap jaringan dan secara langsung mengiritasi meninges sehingga menyebabkan nyeri intrakranial. Dehidrasi juga dapat berperan dalam hangover; rehidrasi biasanya mengurangi tetapi tidak menghilangkan sepenuhnya sakit kepala dan gejala lainnya.
Baca Juga: Lighten PDF Converter OCR 6.1.1 Full Version
Jenis Sakit Kepala Ekstrakranial
Sakit kepala akibat spasme otot. Ketegangan emosional sering menyebabkan spasme pada otot kepala, terutama otot yang melekat pada kulit kepala dan otot leher yang melekat pada oksiput. Nyeri dari otot kepala yang spasme diduga dirujuk ke area kepala di atasnya dan menimbulkan jenis sakit kepala yang sama seperti lesi intrakranial.
Sakit kepala akibat iritasi struktur nasal dan sinus aksesori. Mukosa hidung dan sinus nasal sensitif terhadap nyeri, meskipun tidak sangat sensitif. Infeksi atau proses iritatif lain pada area luas struktur nasal dapat menimbulkan nyeri yang dirujuk ke belakang mata atau, pada infeksi sinus frontal, ke permukaan frontal dahi dan kulit kepala. Nyeri dari sinus maksilaris juga dapat dirasakan di wajah.
Sakit kepala akibat gangguan mata. Kesulitan memfokuskan penglihatan dapat menyebabkan kontraksi berlebihan otot siliaris mata untuk memperoleh penglihatan yang jelas. Kontraksi tonik ini diduga menyebabkan sakit kepala retroorbital. Upaya berlebihan untuk memfokuskan mata juga dapat menyebabkan spasme refleks pada berbagai otot wajah dan ekstraokular.
Jenis kedua sakit kepala dari mata terjadi ketika mata terpapar radiasi cahaya berlebihan, terutama sinar ultraviolet. Melihat matahari atau busur las listrik beberapa detik saja dapat menyebabkan sakit kepala yang berlangsung 24 hingga 48 jam. Hal ini dapat disebabkan oleh iritasi aktinik pada konjungtiva atau bahkan luka bakar retina akibat fokus cahaya intens.
SENSASI TERMAL
RESEPTOR TERMAL DAN EKSCITASINYA
Manusia dapat mempersepsikan berbagai gradasi dingin dan panas, mulai dari sangat dingin, dingin, sejuk, netral, hangat, panas, hingga sangat panas yang membakar.
Gradasi termal didiskriminasi oleh setidaknya tiga jenis reseptor sensorik—reseptor dingin, reseptor hangat, dan reseptor nyeri. Reseptor nyeri hanya distimulasi oleh tingkat ekstrem panas atau dingin dan, bersama dengan reseptor dingin dan hangat, bertanggung jawab terhadap sensasi “dingin membeku” dan “panas terbakar”.
Reseptor dingin dan hangat terletak tepat di bawah kulit pada titik-titik diskret yang terpisah. Sebagian besar area tubuh memiliki 3 hingga 10 kali lebih banyak titik dingin dibandingkan titik hangat; jumlahnya bervariasi di berbagai area tubuh, dari 15 hingga 25 titik dingin/cm² di bibir, 3 hingga 5 titik dingin/cm² di jari, hingga kurang dari 1 titik dingin/cm² pada beberapa area luas di trunkus.
Reseptor hangat diduga merupakan ujung saraf bebas karena sinyal hangat dihantarkan terutama melalui serabut saraf tipe C tanpa mielin dengan kecepatan transmisi hanya 0,4 hingga 2 m/detik.
Reseptor dingin yang definitif telah diidentifikasi. Reseptor ini merupakan ujung saraf bermielin kecil tipe Aδ khusus yang bercabang beberapa kali, dengan ujung-ujungnya menonjol ke bagian dasar sel epidermis basal. Sinyal dari reseptor ini dihantarkan melalui serabut saraf tipis bermielin tipe Aδ dengan kecepatan sekitar 20 m/detik. Beberapa sensasi dingin juga diduga dihantarkan melalui serabut saraf tipe C, yang menunjukkan bahwa sebagian ujung saraf bebas juga dapat berfungsi sebagai reseptor dingin.
Stimulasi Reseptor Termal — Sensasi Dingin, Sejuk, Netral, Hangat, dan Panas
Gambar 49-10 menunjukkan efek berbagai suhu terhadap respons empat jenis serabut saraf: (1) serabut nyeri yang distimulasi oleh dingin; (2) serabut dingin; (3) serabut hangat; dan (4) serabut nyeri yang distimulasi oleh panas. Perhatikan bahwa serabut ini merespons secara berbeda pada tingkat suhu yang berbeda.
Sebagai contoh, pada daerah sangat dingin, hanya serabut nyeri dingin yang terstimulasi (jika kulit menjadi lebih dingin hingga hampir membeku atau benar-benar membeku, serabut ini tidak dapat distimulasi). Ketika suhu naik ke +10°C hingga 15°C, impuls nyeri dingin berhenti, tetapi reseptor dingin mulai distimulasi, mencapai puncak stimulasi sekitar 24°C dan menurun sedikit di atas 40°C.
Di atas sekitar 30°C, reseptor hangat mulai distimulasi, tetapi juga menurun pada sekitar 49°C. Akhirnya, pada sekitar 45°C, serabut nyeri panas mulai distimulasi oleh panas dan, secara paradoks, sebagian serabut dingin mulai distimulasi kembali, mungkin akibat kerusakan pada ujung dingin karena panas berlebih.
Dari Gambar 49-10 dapat dipahami bahwa seseorang menentukan gradasi sensasi termal melalui derajat relatif stimulasi berbagai jenis ujung saraf. Hal ini juga menjelaskan mengapa suhu ekstrem dingin maupun panas dapat bersifat nyeri dan mengapa kedua sensasi tersebut, bila cukup intens, dapat memiliki kualitas sensasi yang hampir sama, yaitu sensasi “dingin membeku” dan “panas terbakar” yang terasa hampir serupa.
Efek Stimulasi Suhu yang Meningkat dan Menurun — Adaptasi Reseptor Termal
Ketika reseptor dingin tiba-tiba mengalami penurunan suhu yang mendadak, reseptor tersebut awalnya sangat terstimulasi, tetapi stimulasi ini cepat berkurang dalam beberapa detik pertama dan kemudian menurun lebih lambat selama 30 menit atau lebih. Dengan kata lain, reseptor mengalami adaptasi yang cukup besar, tetapi tidak pernah 100%.
Dengan demikian, jelas bahwa indera termal merespons perubahan suhu secara kuat selain mampu merespons keadaan suhu yang stabil. Artinya, ketika suhu kulit sedang menurun, seseorang merasa jauh lebih dingin dibandingkan jika suhu tersebut tetap pada tingkat yang sama. Sebaliknya, jika suhu sedang meningkat, seseorang merasa jauh lebih hangat dibandingkan jika suhu tersebut stabil.
Respons terhadap perubahan suhu menjelaskan sensasi panas ekstrem saat pertama kali masuk ke bak air panas, serta sensasi dingin ekstrem saat keluar dari ruangan hangat ke luar pada hari yang dingin.
MEKANISME STIMULASI RESEPTOR TERMAL
Diduga bahwa reseptor dingin dan hangat distimulasi oleh perubahan laju metabolisme, dan perubahan ini terjadi karena suhu mengubah laju reaksi kimia intrasel lebih dari dua kali lipat untuk setiap perubahan 10°C. Dengan kata lain, deteksi termal kemungkinan bukan berasal dari efek fisik langsung panas atau dingin pada ujung saraf, tetapi dari stimulasi kimia pada ujung saraf yang dimodifikasi oleh suhu.
SUMASI SPASIAL SENSASI TERMAL
Karena jumlah ujung dingin atau hangat pada suatu area permukaan tubuh relatif sedikit, sulit untuk menilai gradasi suhu ketika area kulit yang kecil distimulasi. Namun, ketika area kulit yang luas distimulasi sekaligus, sinyal termal dari seluruh area tersebut bersifat kumulatif.
Sebagai contoh, perubahan suhu sekecil 0,01°C dapat dideteksi jika perubahan tersebut memengaruhi seluruh permukaan tubuh secara simultan. Sebaliknya, perubahan suhu 100 kali lebih besar sering tidak terdeteksi bila area kulit yang terlibat hanya 1 cm².
TRANSMISI SINYAL TERMAL DALAM SISTEM SARAF
Secara umum, sinyal termal dihantarkan melalui jalur yang paralel dengan jalur sinyal nyeri. Setelah memasuki medula spinalis, sinyal berjalan beberapa segmen ke atas atau ke bawah melalui traktus Lissauer, kemudian berakhir terutama di lamina I, II, dan III kornu dorsalis—sama seperti pada nyeri.
Setelah mengalami pemrosesan oleh satu atau lebih neuron medula spinalis, sinyal masuk ke serabut termal asendens panjang yang menyilang ke traktus sensorik anterolateral kontralateral dan berakhir di (1) area retikular batang otak dan (2) kompleks ventrobasal talamus.
Sebagian kecil sinyal termal juga diteruskan ke korteks somatosensorik serebral dari kompleks ventrobasal. Kadang-kadang, sebuah neuron di area somatosensorik korteks I ditemukan, melalui studi mikroelectrode, merespons langsung rangsang dingin atau hangat pada area kulit tertentu. Namun, pengangkatan seluruh girus postcentralis korteks pada manusia hanya mengurangi, tetapi tidak menghilangkan, kemampuan untuk membedakan gradasi suhu.
DAFTAR PUSTAKA
Alles SRA, Smith PA: Etiology and pharmacology of neuropathic pain. Pharmacol Rev 70:315, 2018.
Ashina M, Hansen JM, Do TP, Melo-Carrillo A, Burstein R, Moskowitz MA: Migraine and the trigeminovascular system-40 years and counting. Lancet Neurol 18:795, 2019.
Baral P, Udit S, Chiu IM. Pain and immunity: implications for host defence. Nat Rev Immunol 19:433, 2019.
Bennett DL, Clark AJ, Huang J, Waxman SG, Dib-Hajj SD: The role of voltage-gated sodium channels in pain signaling. Physiol Rev 99:1079, 2019.
Bokiniec P, Zampieri N, Lewin GR, Poulet JF: The neural circuits of thermal perception. Curr Opin Neurobiol 52:98, 2018.
Bourinet E, Altier C, Hildebrand ME, et al: Calcium-permeable ion channels in pain signaling. Physiol Rev 94:81, 2014.
Charles A: The pathophysiology of migraine: implications for clinical management. Lancet Neurol 17:174, 2018.
Darcq E, Kieffer BL: Opioid receptors: drivers to addiction? Nat Rev Neurosci 19:499, 2018.
Denk F, McMahon SB, Tracey I: Pain vulnerability: a neurobiological perspective. Nat Neurosci 17:192, 2014.
Dodick DW: Migraine. Lancet 391:1315, 2018.
Edvinsson L, Haanes KA, Warfvinge K: Does inflammation have a role in migraine? Nat Rev Neurol 15:483, 2019.
Gebhart GF, Bielefeldt K: Physiology of visceral pain. Compr Physiol 6:1609, 2016.
Goadsby PJ, Holland PR, Martins-Oliveira M, et al: Pathophysiology of migraine: a disorder of sensory processing. Physiol Rev 97:553, 2017.
Groh A, Krieger P, Mease RA, Henderson L: Acute and chronic pain processing in the thalamocortical system of humans and animal models. Neuroscience 387:58, 2018.
Huang S, Borgland SL, Zamponi GW: Dopaminergic modulation of pain signals in the medial prefrontal cortex: challenges and perspectives. Neurosci Lett 702:71, 2019.
LaMotte RH, Dong X, Ringkamp M: Sensory neurons and circuits mediating itch. Nat Rev Neurosci 15:19, 2014.
Prescott SA, Ma Q, De Koninck Y: Normal and abnormal coding of somatosensory stimuli causing pain. Nat Neurosci 17:183, 2014.
Steinhoff MS, von Mentzer B, Geppetti P, et al: Tachykinins and their receptors: contributions to physiological control and the mechanisms of disease. Physiol Rev 94:265, 2014.
Waxman SG, Zamponi GW: Regulating excitability of peripheral afferents: emerging ion channel targets. Nat Neurosci 17:153, 2014.
Zeilhofer HU, Wildner H, Yévenes GE: Fast synaptic inhibition in spinal sensory processing and pain control. Physiol Rev 92:193, 2012.
Comments (0)